Pergunta

Olá. Eu sou uma mulher de 27 anos de idade. Em junho de 2008, eu estava em um acidente de carro onde eu estava o condutor (eu estava sozinho). Eu estava parado atrás de um veículo fazer uma curva à esquerda, quando o veículo atrás de mim me surpreendeu e me forçou para dentro do carro na minha frente. Eu estava inicialmente muito bem, com excepção de algumas queimaduras e dor a partir do desdobramento airbags. Na manhã seguinte eu estava com dor horrível, eu mal conseguia se mover, segurar nada, transformar uma maçaneta de porta, levantar, sentar, andar, etc … Eu tenho visto um quiroprático 3 vezes por semana, uma vez por semana depois do meu acidente. Eu tive raios-x, ressonância magnética, etc … raios-X das minhas mãos, pulsos, pescoço e costas mostrou normal. MRI do pescoço e região lombar mostrou normal. Meu médico gestão da dor sugeriu que eu possa ter um nervo comprimido (mas eu não tive quaisquer testes de dano do nervo até à data).

eu fui ver o meu médico de cuidados primários recentemente e eu expliquei-lhe que há algo seriamente errado com o lado esquerdo do meu corpo. Então, ela está me referindo a um neurologista para descartar MS (esclerose múltipla).

Um monte de minha dor parece ser decorrente da direita perto da minha omoplata no meu lado esquerdo, que o meu quiroprático me disse que é um grande nervo ligado lá e ele sabe que algo está acontecendo lá, mas não é certo o que.

Um par de dias atrás, eu era um passageiro em um veículo e eu cruzei as pernas por cerca de 10 minutos. Quando eu fui para descruzar-los …. Eu não podia mover minha perna. Parecia que toda a minha perna foi morto. Eu tive que levantar fisicamente minha perna para fora e então eu não podia andar. Eu também tenho tido vários problemas como esse desde o acidente (entre outras coisas) … Eu tenho problemas com o equilíbrio, a mesma perna foi enfraquecendo e vai dar em cima de mim, e eu muitas vezes têm dormência e formigamento em que pé. Notei também que o jargão vai sair da minha boca algumas vezes e eu não será capaz de pará-lo. Meu PCP está me referindo a um neurologista para descartar a esclerose múltipla (MS).

Estou completamente confuso … nem eu, nem qualquer membro de minha família já teve um problema com MS. É possível que o MS como um resultado do acidente? Ou são meus sintomas explicável com ter um nervo comprimido? Por favor, ajudem.

É possível que eu tenho MS, como resultado do acidente de carro? Eu nunca tive uma história de MS ou qualquer coisa perto dele e certamente não é executado em minha família.

Resposta

Caro Trish,

Há informações na literatura científica que indica que os ocupantes envolvidos em colisões são mais suscetíveis ao desenvolvimento de MS pós-acidente. Eu nunca vi pessoalmente isso em prática, mas ter discutido com com os médicos que o viram. Eu incentivá-lo para imprimir esta resposta … é longo e técnico. Você pode precisar de discutir este assunto com seu médico quiropraxia tratamento, o seu PCP, bem como o neurologista.

Embora tenha havido relatos que descrevem uma ligação entre esclerose múltipla e lesão cerebral traumática leve (MTBI) o nexo epidemiológico aparece fraco (1,2). No entanto, em 1996, um ex-policial na Inglaterra, recebeu US $ 820.000 após o desenvolvimento de esclerose múltipla após uma lesão CAD sustentada na linha do direito (3), embora este foi mais tarde levado em recurso. A palavra mais recente e definitiva sobre o assunto vem da Academia Americana de Neurologia, que conclui que a evidência não suporta uma conexão causal entre o trauma ea MS. (4)

Portanto, gostaria de sugerir que você mais provável ter uma lesão axonal difusa ou síndrome pós concussive, que são difíceis de verificar, com técnicas de imagem normais. Sabemos que muitas vezes ocorrem em trauma whiplash, mas o diagnóstico é principalmente uma clínica. Nota: o melhor teste para MS é geralmente considerado para ser o MRI do cérebro, no entanto, existem algumas técnicas que podem ajudar diagnóstico

Tronco Cerebral respostas evocadas auditivas (BAER)

Aplicações clínicas:. Desde que o cérebro caule é muitas vezes a causa do problema no MTBI relacionados com o whiplash, um teste que avalia essa estrutura é bastante útil. A BAER nos permite investigar a integridade do nervo auditivo, o núcleo coclear, a azeitona superior, lemnisco lateral e colículo inferior. Lesões em (síndrome pós-concussão) PCS foram anotados como central como a oliveira superior. BAER é útil na avaliação de uma série de doenças, incluindo o seguinte:..

1) Determinar a causa e reversibilidade do coma Página 2) Detecção de esclerose múltipla

3) A detecção precoce e localização dos tumores da fossa posterior

4) detectar indícios da PCS (5,6,7,8,9,10,11)

Procedimento:.. O paciente usa um conjunto de fones de ouvido. No ouvido testado é entregue uma série de 60 cliques dB. O lado contralateral é mascarado com ruído branco. As gravações são feitas ao longo do couro cabeludo usando eletrodos de EEG padrão. O som gera um impulso que viaja através do aparelho auditivo e para o seu alvo cortical. Cinco padrões de ondas distintas, representando o nervo auditivo, núcleo coclear, oliveiras superior, lemnisco lateral e colículo inferior, respectivamente, são produzidos. Outra maneira de descrever é que as ondas I, II e V representam o nervo auditivo, ponte e mesencéfalo respectivamente. Estes potenciais são electricamente muito fracos e são apenas cerca de 1/100 a amplitude do EEG de fundo. Portanto, eles devem ser extraídos, em média, e exibido pelo computador

Indicações:. No que diz respeito à avaliação da PCS, a melhor indicação para BAER é tontura ou vertigem. Porque a causa da perda de consciência é principalmente o resultado de trauma para o tronco cerebral, LOC e PTA são também indicações para BAER. Deve notar-se, contudo, que baers normais não são sempre um indicador preciso no trauma. Não é incomum para pacientes com traumatismo craniencefálico na UTI de morrer de seus ferimentos, apesar baers normais. Há também um número de estruturas pontinas e do mesencéfalo que não podem ser avaliadas usando BAER.

Visual potenciais evocados (VEP)

Há uma tendência para que os médicos usam a expressão potenciais evocados quando se refere a qualquer um de uma Alguns destes testes. Isso pode levar a confusão, pois existem vários tipos de potenciais evocados (visual, auditivo de tronco cerebral, somatossensorial, motor, etc.). É melhor para ser o mais específico possível, especialmente quando se fala de somatossensorial potenciais (SEP) evocado e somatossensorial dermátomo potenciais evocados (DSEP), que soam semelhantes, mas têm suas diferenças. Um certo número de distúrbios neurológicos e visuais podem ser avaliadas com VEP

Clinicai Application:. Tal como acontece com Baer, ​​VEP baseia-se na média de computador de sinais que são, neste caso, evocada por vários tipos de estimulação visual. Distúrbios em que o VEP é anormal incluem o seguinte:..

1) A neurite óptica Página 2) Glaucoma

3) Outras lesões do nervo óptico ou anterior via visual página 4). 10) lesões lobo occipital esclerose múltipla.

5) deficiência BI2.

6) doença de Parkinson.

7) enxaqueca.

8) síndrome de Down.

9) cegueira cortical.

…

11) a doença de Huntington

12) ataxia de Friedreich

doença 13) Charcot-Marie-Tooth

14) Fenilcetonúria

Indicações:.. Há uma evidência para a utilidade de VEP em certos casos de MTBI, embora geralmente é feito como parte do mapa do cérebro ou o mapeamento de atividade elétrica cerebral (BEAM). PEVs foram registrados em 50 pacientes com MTBI e os dados comparados aos controles (12). Nenhum dos pacientes tinham queixas visuais. O objectivo foi o de investigar uma possível alteração na via visual e testar a utilidade dos PEVs como um instrumento não invasivo objectivo na detecção de uma possível afecto subclínica do sistema visual na MTBI. os dados dos autores fizeram sugerem uma perturbação do sistema visual humano. Eles concluíram que “a gravação VEP parece ser um, objetivo, não-invasivo útil, ajudando a identificar possíveis alterações subclínicas da via visual.”

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Ora, quanto MTBI, tenho meus próprios protocolos clínicos que eu uso, além de técnicas de imageologia médica fora. Abaixo, você encontrará minhas declarações de avaliação e aconselhamento em relação a como lidar com os pacientes em nossa clínica. Eu espero que você ache útil.

E /M Suplemento Aconselhamento para o tratamento do paciente

Traumatic Brain Injury /leve lesão cerebral traumática /concussão

Motor trauma veículo é o fator mais importante na ambas as lesões cerebrais fatais e suave. Os primeiros relatórios variou de 40% a 60% causada por acidente de veículo motorizado (MVC) com concussão sendo o diagnóstico mais comum dado. (15,27,57) contas mais recentes relatam MVC como a origem de 60% a 67% de todas as ocorrências. (1,21) Muitas dessas lesões relacionadas com o MVC são o resultado de traumatismo craniano fechado, que descreve o contato com algum objeto sem penetração do crânio, como golpear o volante, painel de bordo ou o pilar B do batente da porta. No entanto, tem sido demonstrado que concussão sem contacto é um resultado comum de lesões do tipo de aceleração. O termo de escolha hoje é traumatismo crânio-encefálico (TCE) ou lesão cerebral traumática leve (MTBI). (15)

Mecanismo de Lesão: Anteriormente pensado para ser um corte direto de axônios, o mecanismo real é de aceleração abrupta e desaceleração do tecido cerebral. (39) O efeito de cisalhamento inicial cria a activação de uma cascata degenerativa. Durante uma lesão whiplash baixa velocidade, (7 mph) a cabeça pode ser acelerado pelo 9-18g. (58) Dado que o cérebro é uma estrutura macia, estirpes de cisalhamento são criados como a parte mais externa do cérebro desloca-se a um ritmo diferente do que a parte interior do cérebro. Este é intensificado como o impulso da cabeça muda rapidamente em um sentido sagital durante um trauma whiplash, e quando de impacto da cabeça ocorre no interior do veículo. Os fatores mais importantes na concussão induzida por whiplash são aceleração angular, flexão /extensão do pescoço, e aumento de gradientes de pressão intracraniana. (40,41,52)

Estudos em animais confirmam o verdadeiro problema de concussão induzida a partir de aceleração /desaceleração, embora os animais não perdeu a consciência. (32,33) Portnoy et al. relatado que aumentos significativos na pressão intracraniana foram medidos em babuínos expostos a chicotada. descobertas exame incluiu hemorragias intramusculares supra-escapular. (47) Hemorragias não fosse de contato. Aceleração, desaceleração e de cisalhamento foram mecanismos de lesão. movimento não-centróide no plano coronal foi encontrado para ser a aceleração mais prejudicial e não do centro de gravidade no plano sagital a ser menos prejudicial lesão cerebral a respeito. (22,38,56) Embora esta infere que os movimentos cervicais laterais da cabeça são mais propensos a produzir concussão ou lesão axonal difusa (DAI) do que impactos frontais ou traseiros, MTBI e DAI foram encontrados em ambos os tipos de colisões.

De acordo com o trabalho de Hinoki, a integridade da formação reticular do tronco encefálico é em grande parte responsável pela manutenção de níveis de consciência. Um estudo realizado por Jane et al. provado conclusivamente que as acelerações não do centro de gravidade da cabeça (sem contato) poderia produzir danos aos axônios no colículo inferior, ponte e medula dorsolateral, que estão em estreita proximidade com a formação reticular. (25) Os autores discutiram o trabalho anterior de Povlishock et al., Que apresentou a patogênese da DAI. O seu mecanismo proposto de trauma não é necessariamente um corte imediato de axónios, mas sim uma degeneração reactivo secundária ao trauma. (48,49) Outros têm confirmado o conceito de degeneração contínua, como Gennerelli, em declarações que MTBI deve ser considerada um processo e não um evento. (21). Além disso, sabemos que a medula espinhal torna-se mais rígida como taxas de aumento de tensão, criando assim uma maior susceptibilidade a lesões. (5)

Fisiopatologia: A natureza precisa da DAI é pensado para ser um inchaço reativa de axônios e capilares danificadas em todo o cérebro (29,48,49) 揇 irija resultados de trauma cerebral em mudanças intra-axonal no subunidade de neurofilamento de 68 kd que então perde seu alinhamento e interfere com o transporte axoplasmic. Isso faz com que o inchaço axonal e eventual desconexão. A mudança de neurofilamento pode ser o resultado de um dano directo à citoesqueleto ou um evento que resulta biomecânico na desmontagem do neurofilamento. A evolução temporal destes acontecimentos está relacionada com a gravidade da lesão? (16,42)

No momento da lesão, o cérebro é submetido a despolarização maciça de aceleração /desaceleração, e os tecidos são danificados devido a correntes de cisalhamento /forças que aumentam a pressão intracraniana e mecanicamente deformam axônios. Postula-se que tais eventos termina com a morte neuronal, envolvendo a produção de radicais livres, e acidose tecido. (6,7,53) Em 1997, Connor e Connor mostrou no American Journal of Clinical Nutrition que os radicais livres amplificar a inflamação, a regulação dos genes que codificam para citocinas pró-inflamatórias e moléculas de adesão. Sabe-se que os radicais livres danificar lípidos, proteínas, ADN e membranas. (2,8,13,18,19,28)

Micro hemorragias desenvolver-se entre 12 e 96 horas após a lesão, o ácido araquidónico é liberado, CSF acidose láctica está presente, e peroxidação lipídica ocorre a partir de ruptura da membrana e na miséria . varredores de radicais livres, tais como as grandes doses de antioxidantes e quelantes de ferro têm sido propostos como dispositivos terapêuticos. (59) a suplementação de antioxidantes, bem como a suplementação com ácido gordos ómega III, (DHA-ácido docosa-hexanóico e ácido eicosapentanóico-EPA), inibir a degradação do tecido por redução do stress oxidativo. O estresse oxidativo é devido a danos dos radicais livres, a produção de ácido araquidónico, peroxidação lipídica /degradação, as prostaglandinas (PGE2) e leucotrienos. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Em particular, bioflavonóides desempenhar um papel significativo, como têm sido comprovada para atuar como intracelular e antioxidantes celulares extras, reduzir a agregação plaquetária, reparar danos em paredes dos vasos e tem ação anti-inflamatória. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)

Mesmo em lesões cerebrais relativamente suaves, uma libertação excessiva de neurotransmissores excitatórios, como a acetilcolina e glutamato, contribuir para a apoptose neuronal patológica (morte celular) no cérebro. Os resultados são déficits permanentes! MTBI pode produzir reacções difusas na actividade metabólica cerebral e pode perturbar a barreira sanguínea do cérebro que permite um aumento de efeitos de excitotoxicidade. (6,7,23) Uma pesquisa recente afirma que a lesão cerebral leva ao aumento da libertação de glutamato, que por sua vez activa o receptor de NMDA (N-metil-d-aspartato) em neurónios corticais que permitam um aumento do influxo de cálcio. (26) O complexo de canal contribui para a transmissão sináptica excitatória em locais ao longo do cérebro e da medula espinhal, e é responsável pela plasticidade neuronal. Quando continuamente activado morte neuronal e dor crônica pode resultar. áreas específicas conhecidas por serem vulneráveis ​​a lesões incluem o lobo parietal e occipital, lobo temporal, amígdala, lobo frontal anterior, e seios para-sagital. (43) Os antioxidantes, magnésio e suplementação de ácido graxo ômega III tudo inibir Excitotoxins circulante e para baixo-regular o receptor NMDA.

síndrome pós-concussão (PCS) pode se desenvolver após MTBI. dores de cabeça pós-traumático são resíduos extremamente comuns, e pode durar anos. (55) As primeiras dores de cabeça começar com uma concussão e pode continuar por semanas ou meses. A cabeça dói geralmente onde a cabeça é atingido se brusco trauma força foi o mecanismo de lesão. fatores etiológicos em dores de cabeça pós-traumático são trauma contuso cabeça, 57,3%, whiplash, 43,6%, chefe hit Object, 13,7%, outro, 13,7%, e do corpo abalado, 9,4%. (3) Foi sugerido por um dos peritos nesta área mais proeminentes em que os pacientes sofrendo de dores de cabeça pós-traumáticos ou outros elementos do PCS devem ser tratados para a enxaqueca. (37) Outros sintomas de PCS são os seguintes: Vertigem: tonturas, vertigens e náuseas, que é causada por uma lesão dos canais semicirculares, mudanças na endolinfa ou pressão perilinfa ou dano direto ao nervo coclear vestibular. sintomas graves de perda auditiva, como hiperacusia pode ocorrer como resultado de danos ao mecanismo da audição real. nervos cranianos e disfunção cerebral: Rompimento de cheiro e sabor, velocidade e processamento de informação, atenção, articulação, memória, nova aquisição de informação, tempo de reação e distúrbios do sono, tais como letargia, sonolência e fadiga são sequelas comuns. (4)

** Em relação à pesquisa anterior, Profissionais Suncoast Saúde utiliza suplementação nutricional para diminuir o ataque cito-tóxica sobre o tecido neuronal após episódios concussivas resultantes. Devido à natureza frágil do tecido cerebral, bem como a composição fisiológica, é evidente que a suplementação nutricional é fundamental no tratamento da lesão cerebral trauma pós veículo a motor traumática leve. A aplicação de agentes ant-inflamatórias e antioxidantes devem ser utilizados inicialmente e sequencialmente por um período mínimo de 6 meses após a lesão. Nossos procedimentos de escritório e esta suplementação está em linha e adaptado de protocolos utilizados em hospitais para a preservação do tecido cerebral após a concussão, coma, ataque transiente ishemic e acidentes vasculares cerebrais, bem como a cirurgia cerebral. **

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Ouça Trish, eu sei que este é um assunto complexo, com um monte de coisas que você provavelmente precisam de mais explicação sobre. Use a internet como uma ferramenta para pesquisar as informações acima, e certifique-se para discutir tudo isso com seus especialistas atuais. Espero que tudo corra bem.

Respeitosamente,

Dr. J. Shawn Leatherman

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