A esclerose múltipla pode dobrar o risco de mortalidade precoce em pacientes mais jovens, o estudo shows

A esclerose múltipla pode dobrar o risco de mortalidade precoce em pacientes mais jovens, em comparação com indivíduos sem esclerose múltipla (MS). A investigação descobriu que o risco de mortalidade precoce nos pacientes mais jovens MS é de 59 por cento maior do que aqueles sem a condição. O autor do estudo Dr. Ruth Ann Marrie disse: “Apesar de estudos que mostram MS sobrevivência pode estar a melhorar ao longo do tempo, mais de 2,3 milhões de pessoas afectadas em todo o mundo por esta doença incapacitante ainda enfrentam um risco de morrer mais cedo, especificamente aqueles que são diagnosticados mais jovem.”

os pesquisadores analisaram o uso do sistema de saúde de 5.797 pessoas diagnosticadas com esclerose múltipla e 28,807 indivíduos saudáveis ​​de controle correspondentes. Os pesquisadores descobriram que pacientes com esclerose múltipla viveram em média 76 anos e aqueles sem esclerose múltipla viveu 83 anos.

Os pesquisadores também examinaram se os pacientes tinham outras doenças, incluindo diabetes, depressão e epilepsia. Os pesquisadores descobriram que têm outras condições não contribuir para uma vida útil encurtada em pacientes com esclerose múltipla, em comparação com aqueles sem MS, mas com outros problemas de saúde. O que eles encontraram foi, outras condições fez encurtar a vida dos pacientes com EM, em comparação com indivíduos sem MS e sem outras condições.

Marrie concluiu, “tratamento de outras condições melhores pode ser uma forma de melhorar a sobrevivência.”

Novas opções potenciais múltiplos tratamento de esclerose

os pesquisadores dos Institutos Gladstone ter encontrado uma maneira de prevenir o desenvolvimento de esclerose múltipla em ratinhos. Os investigadores usaram uma droga que bloqueia um determinado tipo de célula imune associada à inflamação e auto-imunidade. Os investigadores foram capazes de proteger com sucesso contra o aparecimento de esclerose múltipla, em ratos. Os investigadores esperam para testar ainda mais os seus resultados em outras doenças auto-imunes.

pesquisador sênior Dr. Eric Verdin disse: “Estamos muito animado sobre estas conclusões. À luz do efeito significativo do tratamento teve na inflamação, as implicações destes resultados provavelmente se estendem para além da esclerose múltipla para outros tipos de doenças auto-imunes. Estamos particularmente interessados ​​em testar isso em diabetes tipo 1, tendo em conta as vias semelhantes envolvidos, e nós já estamos vendo resultados muito promissores em experimentos preliminares. “

Um equilíbrio entre dois tipos diferentes de células é obrigado a ter um sistema imunológico bom funcionamento, estas células são células T auxiliares (Th17), que activam o sistema imunitário, a protecção contra infecções e cancros, e células T reguladoras (Tregs) que suprimem o sistema, mantendo-o sob controle. O desequilíbrio entre os dois, com um excesso de células Th17 e insuficiente Tregs, pode resultar em um sistema imunitário hiperactivo, o que pode provocar inflamação e uma doença auto-imune.

Os investigadores descobriram que um sirtuina (SIRT1) está envolvido na a produção de células Th17. Ao bloquear esta proteína, os pesquisadores puderam proteger contra o aparecimento de auto-imunidade.

Os pesquisadores usaram modelos de ratos de esclerose múltipla e os tratou com uma droga que inibe a SIRT1. Os camundongos que receberam a droga agiu completamente normal e não experiência quaisquer problemas motores graves comumente visto em ratinhos com MS.

Primeiro autor Hyungwook Lim concluiu: “A teoria convencional tem sido que você deve ativar a SIRT1 para melhorar a saúde e longevidade, mas nós mostramos que isso pode ter consequências negativas. Em vez disso, nós pensamos que o papel da SIRT1 depende muito do tipo de tecido a ser alvejado. Por exemplo, em células do sistema imunológico, em vez de ser anti-inflamatória, SIRT1 parece ter um papel pro-inflamatório, o que o torna um alvo principal para o tratamento de desordens auto-imunes. “

Deixe uma resposta