Abstract

Fundo

Desde o final dos anos 1960, a oferta média global de gordura aumentou 20 g per capita por dia. Enquanto a ingestão de gordura tem sido considerada um fator de risco potencial para o câncer de próstata (PCA), a hipótese de estudos epidemiológicos anteriores permaneceu equívoco.

Materiais e Métodos

estudos de coorte relevantes foram identificados por meio de uma pesquisa bibliográfica no PubMed, ScienceDirect e Library online Wiley até 1 de março de 2015. foi utilizada uma revisão e dose-resposta meta-análise sistemática para avaliar a relação entre a ingestão de gordura e o risco de Pca.

resultados

Foram identificados 14 estudos de coorte, que incluiu 37,349 casos e um total de 751,030 participantes. Não encontramos nenhuma evidência de uma associação não-linear entre a ingestão de gordura eo risco de Pca. No geral, os riscos relativos resumidos para cada 28,35 g incremento de um dia foi (IC 95%: 0,98, 1,01; P = 0,94; n = 13) 0,99 para ingestão total de gordura, 1,00 (95% CI: 1.00, 1.00; P = 0,72 ; n = 9) para a gordura saturada, 0,99 (95% CI: 0,95, 1,03; P = 0,55; n = 7) para a gordura poli-insaturada, e CI 1,00 (95%: 0,95, 1,04; P = 0,85; n = 8) para a gordura monoinsaturada. Além disso, não havia nenhuma ligação com o risco de estágio avançado Pca sobre a ingestão de gordura total (RR = 1,02, 95% CI: 0,96, 1,08; P = 0,63; n = 5), gordura saturada (RR = CI 0,96, 95%: 0,84, 1,11; P = 0,61; n = 6), gordura poliinsaturada (RR = 0,96, 95% CI: 0,79, 1,17; P = 0,68; n = 6), ou gordura monoinsaturada (RR = CI 0,96, 95%: 0,86 , 1,07; P = 0,42; n = 6). Subgrupo e sensível análises mostraram resultados consistentes.

Conclusão

Pouca evidência a partir de estudos de coorte publicados apoia a afirmação de que a gordura total, gordura saturada ou ingestão de gorduras insaturadas aumenta o risco de Pca ou estágio avançado Pca.

Citation: Xu C, Han FF, Zeng XT, Liu TZ, Li S, Gao ZY (2015) ingestão de gordura não está ligado ao câncer de próstata: uma revisão sistemática e Dose-resposta Meta-Analysis. PLoS ONE 10 (7): e0131747. doi: 10.1371 /journal.pone.0131747

editor: C. Mary Schooling, Hunter College, Estados Unidos

Recebido: 09 de fevereiro de 2015; Aceito: 05 de junho de 2015; Publicação: 17 de julho de 2015

Direitos de autor: © 2015 Xu et al. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da Licença Creative Commons Attribution, que permite uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o autor original ea fonte sejam creditados

Disponibilidade de dados: Todos os dados relevantes estão dentro do papel e seus arquivos de suporte de informação

financiamento:.. os autores não têm apoio ou financiamento para relatar

Conflito de interesses:. os autores declararam que não existem interesses conflitantes

Introdução

o câncer de próstata (PCA) é a segunda principal causa de morte por câncer entre os homens americanos [1] e tem uma incidência bruta de 38,2 por 100, 000 homens para prevalência de 1 ano e 151,2 para 5 prevalência year em todo o mundo [2]. De acordo com o Instituto Nacional de Controle do Câncer (NCCN), estima-se que 233.000 homens foram diagnosticados com Pca em 2014, que representaram 27% dos casos de câncer diagnosticados recentemente [3].

A Organização Mundial de Saúde relata que uma vez que o final dos anos 1960, a oferta média global de gordura aumentou 20 g per capita por dia [4]. Em muitos países, como Estados Unidos, Canadá, Austrália, França, Finlândia, Nova Zelândia, a incidência de câncer de próstata aumentou [2]. estudos epidemiológicos anteriores relataram potenciais correlações entre a ingestão de gordura eo risco de Pca [5, 6]. O mecanismo é complexo e pouco claro, uma possível explicação pode ser o estresse oxidativo gerado durante o metabolismo da gordura [7, 8]. Outros mecanismos propostos, incluindo o nível de testosterona no soro [9], os radicais livres [10], e os níveis do fator de crescimento semelhante à insulina [11] relacionadas com a ingestão de gordura. No entanto, a relação entre a ingestão de gordura e risco de câncer de próstata permanece controverso.

Em vários comentários anteriores e meta-análises [12, 13, 14], o consumo total de gordura foi associado com o risco Pca enquanto gordura saturada e insaturada o consumo não foram. Em outra meta-análise, no entanto, nenhuma associação foi confirmada entre a ingestão de gordura e risco para Pca [15]. Os dados atuais sobre o risco Pca e consumo de gordura eram altamente heterogênea e insuficiente. Os números do estudo limitadas ou design menos robusta também fez baixa confiabilidade. Portanto, realizamos uma revisão sistemática e dose-resposta meta-análise, com coortes mais disponíveis e design flexível. Nosso objetivo foi investigar a relação entre o consumo de diferentes tipos de gorduras eo risco de Pca.

Métodos

Realizamos nossa meta-análise seguindo o método de informação preferido para revisões sistemáticas e meta- analisa (PRISMA) declaração [16] (S1 PRISMA Checklist).

Pesquisa Estratégia

estudos de coorte elegíveis foram identificados através de pesquisa PubMed, ScienceDirect, e Library online Willey publicada até 01 de março de 2015 . Dois revisores (TZ Liu e ZY GAO) procurou independentemente cada banco de dados e quaisquer divergências foram resolvidas por um methodologist (XT Zeng) para uma decisão final. Um teste estatístico Kappa foi utilizado para medir acordo [17]. Foram utilizados os seguintes termos de busca: “a ingestão de gordura” ou “dieta rica em gordura” ou “gordura dietética” E “do cancro da próstata” OR “tumor de próstata” OR “neoplasia de próstata” OR “carcinoma da próstata” OR “tumor de próstata”. Referências em artigos identificados foram também revistos. Não havia limite idioma.

Os critérios de elegibilidade

Como os estudos de caso-controle podem introduzir viés considerável, particularmente viés de memória, apenas estudos de coorte ou caso-coorte foram incluídos em nossa meta-análise [17 , 18, 19]. O desfecho primário de interesse foi qualquer fase da APC e as exposições analisadas foram gordura total, gordura saturada, ou ingestão de gordura insaturada. Os tumores secundários de outros órgãos não foram consideradas. O efeito estimado era ou fornecida no estudo ou pode ser calculado a partir de dados brutos. Todos os estudos incluíram, pelo menos, três categorias quantitativos da ingestão de gordura. Estudos relatando gordura animal (excepto de óleo de peixe) foram classificados como gordura saturada. Descobrimos que a maioria dos estudos reunidos óleos vegetais e peixe em totais, saturada ou gordura insaturada. Assim, óleos vegetais e peixe não foram considerados nesta meta-análise. literatura cinzenta, papel de reuniões e estudos com animais, foram excluídos desta meta-análise.

Os dados de extração

De todos os estudos incluídos dois revisores experientes (S. Li e FF Han) extraiu o primeiro autor do nome, ano de publicação, país, tipo de estudo, acompanhamento, distribuição etária, tipos de número gordura de casos ou de pessoas por ano, tamanho da dose, ajustada ou risco relativo bruto (RR) com intervalos de confiança de 95% (CI), variáveis ​​ajustadas , e o grau de Pca usando uma folha de recolha de dados normalizada. Quando diferentes modelos foram usados ​​para ajustar para fatores de confusão, foram extraídas da RR que controlou a maioria dos fatores. Um terceiro pesquisador (ZY Gao) verificou os dados e corrigidos erros potenciais.

A conversão de dados

Para estudos que mediram a ingestão de gordura com o percentual de energia, os dados foram convertidos em gramas multiplicando pela média ingestão total de energia diária e, em seguida, dividir por 9 (1 grama de gordura total fornece 9 Kcal de energia). Se os estudos não relataram o consumo de energia média diária, nós assumimos que ele seja 2.418 Kcal, que é o valor de energia específica para a idade de 50-71 anos de idade do sexo masculino de acordo com o National Cancer Institute [20]. Esta conversão de dados pode superestimar a quantidade de gordura saturada consumida e subestimam o consumo de gordura insaturada já que a gordura saturada contém mais calorias do que gordura insaturada.

análises estatísticas

O risco relativo (RR) foi utilizado para medir a risco. odds ratio (OR) e taxas de risco (HR) foram aproximadamente considerado como risco relativo (RR) [21]. Dados em falta foi avaliada tal como descrito por Bekkering et al [22]. Resumidamente, se o número de não-casos estava faltando, foram assumidos os tamanhos de grupo para ser aproximadamente igual. Se o número de casos foram perdidos, o RRS relatados e os números não-controle foram utilizados para calcular o número de casos. Não havia nenhuma maneira válida para avaliar se o tamanho do serviço estava faltando.

A meta-análise dose-resposta foi realizado em duas etapas. Em primeiro lugar, o método dos mínimos quadrados generalizada estimado do coeficiente por unidade de incremento de exposição dentro de cada estudo. Em segundo lugar, os coeficientes de regressão foram combinados num modelo de efeito aleatório com o peso calculada pela variância inversa [23, 24]. Todos os tamanhos de efeito foram logaritmo transformado para a meta-análise. O nível de exposição mais baixo serviu como a categoria de referência em cada estudo e estima o risco relativo de registo na categoria de referência foi definido como zero (log 1) [24]. Cada incremento de 28,35 g (cerca de 1 onça) de ingestão de gordura por dia, foi utilizada para medir a relação de dose-resposta.

Utilizou-se o valor médio dos limites inferior e superior de cada categoria como a dose atribuída. Para as categorias mais baixas em aberto, a dose atribuída foi calculado dividindo-se o ponto de corte de 1,2. Para as categorias superiores abertas, o ponto de corte foi multiplicado por 1,2 [25]. As tendências não-lineares entre gordura total, gordura saturada e ingestão de gordura insaturada e o risco de Pca foram equipados pela modelagem ambas as caudas (esquerda-cauda e-cauda direita) restringiu splines cúbicos com três nós na fixa 10, 50 e 90 percentis da distribuição da exposição [26]. O teste de Wald foi utilizado para avaliar a linearidade ou não-linearidade tendências por assumindo que o coeficiente de regressão da segunda ranhura iguais a zero [26]. Alguns estudos relataram RRS por subtipos (como sexo ou área), em nossa meta-análise que reuniram os subtipos usando um modelo de efeito fixo antes de incluí-los na análise global [19, 27].

O Egger de teste foi utilizado para determinar o viés de publicação, o I

2 estatística avaliada a heterogeneidade e, subgrupo e análises de sensibilidade avaliou se os resultados foram consistentes. A Random efeitos meta-regressão foi usado para avaliar quais co-variáveis ​​na análise de subgrupo influenciou o efeito da intervenção [17]. Todas as análises foram realizadas utilizando o software Stata SE12.0 (Stata SE 12,0 Corp LP, College Station, Texas, EUA).

Resultados

Resultados da busca em

Houve 204 resultados da pesquisa no PubMed, 154 no ScienceDirect e 262 na biblioteca on-line Willey. Depois de eliminar estudos de coorte com duplicados e não relacionados resultados, incluindo um estudo [28] que não relatou que serve dados de tamanho, 14 estudos [8, 29-41] foram incluídos em nossa meta-análise com um kappa-valor de 0,57 (Fig 1 ).

características de estudo e avaliação da qualidade

Entre os 14 estudos, houve um total de 751,030 participantes, dos quais 37,349 casos desenvolvidos Pca. A idade média dos casos Pca foi de cerca de 60,60 anos eo período médio de acompanhamento foi de 9,2 anos. Quatro estudos [29, 30, 33, 37] ingestão de gordura medido com percentagens de energia e os restantes 10 gramas medidos [8, 32, 34-36, 38-41]. Todos os estudos foram conduzidos nos Estados Unidos ou países europeus e da América (EUA e Canadá) contribuiu com 84,71% do total de casos. Doze estudos controlados para os principais fatores de confusão e dois estudos [32, 41] ajustado para idade apenas (Tabelas 1, 2 e 3).

A escala de Newcastle-Ottawa [ ,,,0],42, 43], que contém 9 termos com conta de um termo para uma pontuação, foi usado por dois revisores para avaliar a qualidade dos estudos incluídos. Um terceiro acordo de autor com quaisquer divergências. Para cada estudo, obtivemos uma pontuação média de 8,07 de todos os estudos incluídos (Kappa = 0,32) (S1 Tabela).

A ingestão total de gordura e Pca risco

Treze estudos [29-41 ] investigou o risco relevante de Pca da ingestão total de gordura. Detectamos nenhuma evidência de uma associação não-linear entre a ingestão de gordura total e o risco de Pca (P = 0,49; Fig 2A). O RR combinada foi (IC 95%: 0,99, 1,01; P = 0,94) 1,00 para cada 28,35 g incremento da ingestão de gordura total por dia com, nenhuma heterogeneidade óbvio detectado (I

2 = 5,0%, P = 0,34) ( Fig 2A e 2B).

(A) A não-linearidade de dose-resposta meta-análise sobre a ingestão de gordura total e risco de Pca. O valor P para o teste não-linear foi de 0,49. Os pontos atribuídos a 26,6 g (dose de referência), 50 g, 75,95 g, 100,27 g, e 127,6 g, respectivamente. (B) A linearidade de dose-resposta meta-análise de ingestão de gordura total e risco de Pca (a cada 28,35 g incremento de um dia).

ingestão de gordura saturada e Pca risco

Nine estudos [29-34, 37, 38-41] reportaram uma associação entre a ingestão de gordura saturada e risco de Pca. Não há evidência de uma relação não-linear entre a ingestão de gordura saturada eo risco de Pca (P para a não-linearidade foi de 0,25; Fig 3A) foi encontrado. A RR combinado foi de (95% CI: 1.00, 1.00; P = 0,72; I

2 = 14,3%) 1.00. Para cada incremento de 28,35 g (1 oz) de gordura saturada consumida por dia (Fig 3B)

(A) A dose-resposta meta-análise não-linear sobre o consumo de gordura saturada e risco de Pca. O valor P para o teste não-linear foi de 0,25. Os pontos atribuídos a 15,25 g (dose de referência), 25,2 g, 34,5 g, 44,16 g, e 54,95 g, respectivamente. (B) A linearidade de dose-resposta meta-análise de ingestão de gordura saturada eo risco de Pca (a cada 28,35 g incremento de um dia).

ingestão e gordura insaturada Pca risco

Ten estudos [8, 29-34, 37, 40, 41] relatou um risco para Pca devido à ingestão de gordura insaturada, sete para gordura poliinsaturada [8, 29-33, 37], oito para gordura monoinsaturada [29-34, 37, 40], e 1 para a gordura insaturada [41]. Não encontramos nenhuma evidência de uma relação não linear entre gordura poliinsaturada (P = 0,97) e monoinsaturada consumo de gordura (P = 0,54) eo risco de Pca (S1 e S2 Figs).

Quanto a uma associação linear (a cada 28,35 g de incremento por dia), a RR combinado foi de 0,99 (IC 95%: 0,96, 1,02; P = 0,51; I

2 = 4,4%) para a ingestão total de gordura insaturada, 0,99 (95% CI: 0,95, 1,03; P = 0,55; I

2 = 17,0%) para a gordura poli-insaturada, e 1,00 (95% CI: 0,95, 1,04; P = 0,85; I

2 = 0,0%) para a gordura monoinsaturada (Fig 4A- 4C).

(A) A dose-resposta de linearidade meta-análise de ingestão de gordura insaturada total e risco de Pca. (B) A dose-resposta de linearidade meta-análise de ingestão de gordura poliinsaturada e risco de Pca. (C) A linearidade de dose-resposta meta-análise da ingestão de gordura monoinsaturada e risco de Pca.

ingestão de gordura eo risco de avançado ou alto grau Pca

Sete estudos [8 , 29-31, 33, 34, 37] investigou a associação entre a ingestão de gordura eo risco de avançado ou alto grau Pca (Fig 5). Os RR para cada 28,35 g incremento /dia foi (IC 95%: 0,96, 1,08; P = 0,63; I

2 = 48,6%; n = 5) 1.02 para gordura total, 0,96 (95% CI: 0.84, 1.11 ; P = 0,61; I

2 = 70,4%; n = 6) para a gordura saturada, 0,96 (95% CI: 0,79, 1,17; P = 0,68; I

2 = 55,9%; n = 6) para gordura poliinsaturada, e 0,96. (IC 95%: 0,86, 1,07; P = 0,42; I

2 = 37,3%; n = 6) para a ingestão de gordura monoinsaturada

um cancro da próstata com um T3a clínica ou T3b-T4 N0 ou qualquer T ou N1, uma pontuação de Gleason de 8 ou superior, ou antígeno 20 ng /mL foi considerado como alto risco de Pca. Alguns estudos anteriores usaram uma pontuação de Gleason de 7 também incluídos aqui.

Subgrupo, meta-regressão e análises de sensibilidade

Foi realizada uma análise de subgrupo usando unidades de medida primária (por exemplo gramas ou status de energia), a área de estudo, e ajustes (ajustado /não) para o IMC para os potenciais divergências dentro dos subgrupos, que não mostrou nenhuma mudança substancial (Tabela 4). O multivariable meta-regressão mostrou que as unidades de medida primária, área de estudo, status do ajuste para o IMC não foram associados com o risco de Pca. O ajuste Knapp-Hartung

P

-valor foi de 0,32 para gordura total, 0,71 para a gordura saturada, 0,91 por gordura poliinsaturada, e 0,65 para o consumo de gordura monoinsaturada.

Análise

A sensibilidade usando o modelo de efeito aleatório mostrou resultados robustos após omitindo um estudo em um momento de cada análise. Ele também mostrou resultados consistentes quando dois estudos [30, 33] com maior peso na maioria dos casos foram omitidos (S2 Tabela).

O viés de publicação

O teste de Egger não detectou viés de publicação óbvio em nossa meta-análise de estudos que relataram gordura total (P = 0,93), gordura monoinsaturada (P = 0,16) e consumo de gordura poli-insaturada (P = 0,92). No entanto, foi observada assimetria evidente em gordura saturada (P = 0,01). Uma meta-análise ajustada usando a guarnição e método de preenchimento mostrou resultados consistentes em ambos fixo (RR = CI 1,00, 95%: 1.00, 1.00) e de efeitos aleatórios. (RR = CI 1,00, 95%: 1,00, 1,00)

Discussão

a presente meta-análise confirmou nenhuma associação óbvia entre o total, saturada ou gordura insaturada consumo eo risco de Pca. Nossa análise posterior confirmou também a falta de associação entre a ingestão de gordura e avançado ou alto grau Pca. Embora assimetria óbvia foi observada no teste de ingestão de gordura saturada do Egger, a guarnição e encher método mostrou resultados consistentes e sugerem que a assimetria pode não ser ser causados ​​por viés de publicação.

A obesidade é frequentemente associada a um elevado consumo de gordura [ ,,,0],44] enquanto que o IMC está intimamente relacionado com Pca [14]. Existe uma relação complexa entre IMC e Pca, mas se o IMC aumenta o risco de Pca permanece controverso [45, 46, 47]. Por esta razão, foi realizada uma análise de subgrupo com base em diferentes estados de ajustes de IMC. Nossa análise de subgrupo mostrou resultados consistentes em grupos de IMC ajustadas e não ajustadas, o que sugeria que os nossos resultados não podem ser influenciados pelo IMC. Também realizamos uma análise de subgrupo usando unidades de medida primárias e áreas de estudo e não encontraram nenhuma mudança substancial nos resultados.

A análise de sensibilidade mostrou resultados robustos em nossa meta-análise. Dois estudos [29, 33] responsável pela maior parte do peso, e, a fim de determinar a sua influência potencial sobre resultados globais, ambos foram omitidos dois em cada análise. Os resultados foram consistentes e apoiou a credibilidade da nossa meta-análise.

Uma meta-análise anterior [12], de 29 estudos observacionais com 5 estudos de coorte, constatou que apenas o consumo total de gordura foi associado com um risco aumentado para Pca (RR = 1,2). Consumir 45g de gordura total por dia (5 estudos, RR combinado = 1,12, 95% CI: 1,01, 1,25) ou gordura saturada (4 estudos, RR combinado = 1,38, 95% CI: 1.13, 1.70) aumentou o risco de estágio avançado Pca. A meta-análise foi bem concebido, mas a maioria dos estudos incluídos foram controlados por caso com uma considerável heterogeneidade, o que pode explicar o baixo grau de evidência. Outra revisão sistemática [48] que continha apenas 5 estudos (incluindo um estudo de coorte) afirmou que o consumo de gordura saturada foi associada com Pca avançado. No entanto, os seus números de estudo limitado e tamanho da amostra pode explicar o baixo poder estatístico dos seus resultados. A presente meta-análise é baseada em um grande número de estudos de coorte e nós não encontrou associação entre a ingestão de gordura eo risco de Pca. Nossos resultados são semelhantes aos de uma meta-análise de Chua et al [15]. Nossa meta-análise incluiu coortes de qualidade mais altos e preparado com design mais flexível, pode ser credível. Houve também comentários sobre este tema [13, 14], mas a falta de análise estatística sistemática e design menos rigoroso pode levar a uma perda de credibilidade.

mecanismo potencial de ingestão de gordura e risco Pca

Há alguns riscos conhecidos e benefícios para consumir a gordura dietética. componentes bioactivos em gorduras alimentares, tais como N-3 ácido gordura poli-insaturada (n-3 PUFA), pode proteger contra o cancro da próstata e outros tipos de cancro [49], através da alteração da COX-2 e de expressão de prostaglandina produção [50]. vitaminas solúveis em gordura tais como vitamina D e E, são cada vez mais absorvido como a gordura é consumida pode proteger contra o cancro da próstata [51, 52]. Além de potenciais vias cancerígenos estar ligada a um aumento do risco de APC, o stress oxidativo gerado durante o metabolismo da gordura tem sido relatado para aumentar o risco de Pca [7], embora regulação de IGF-1 e aumentou-se o crescimento das células [53, 54]. sinalização de andrógeno tem sido considerada um fator importante para a progressão Pca [14]. Simultaneamente, androgénio foi encontrado para regular a expressão de IGF-1R [55], o que também pode promover o desenvolvimento do APC. Os radicais livres e ácidos gordos pró-inflamatórios produzidos pela gordura da dieta também foram considerados para promover o crescimento do tumor [11]. Uma vez que não encontraram nenhuma associação entre a ingestão de gordura e risco de Pca, os fatores acima mencionados pode gerar um efeito de deslocamento.

viés potencial

Um estudo feito por Mills et al [28] de 180 casos e 78.000 pessoas-ano não foi incluído em nossa meta-análise porque ele relatou um tamanho da dose em falta em cada categoria (em vez de Q1, Q2, Q3, Q4). Os RR neste estudo foram de 0,84 (95% CI: 0,52, 1,34), (IC 95%: 0,59, 1,61) 0,98 e 1,35 (95% CI: 0.81, 2.23) para o Q2, Q3, Q4 relação aos níveis de Q1 de gordura animal consumida. Este estudo pode trazer algum viés em nossos resultados.

status de atividade física pode influenciar os resultados, pois a atividade física regular é considerado para proteger contra Pca [56]. Dois estudos [8, 33] em nossa meta-análise controlada para a influência da atividade física sobre os seus resultados. Nós não realizar qualquer análise adicional (como análise de subgrupo) para estes dois estudos porque os números eram pequenos e resultaria em um baixo poder estatístico.

Outros fatores de confusão, como idade, energia, história familiar, frutas , legumes e verduras, e os níveis de ácidos graxos no soro pode ter influenciado nossos resultados. No entanto, a análise de sensibilidade não revelou mudança substancial, o que sugere que as influências acima mencionadas podem ter pouco impacto sobre nossos resultados.

Pontos fortes e limitações

Para garantir que nossos resultados são confiáveis, usamos uma dose-resposta meta-análise para avaliar estudos de coorte de alta qualidade e para encontrar relacionamentos não-lineares ou lineares potenciais entre a ingestão de gordura eo risco de Pca. Usamos subgrupo e análises de sensibilidade para distinguir o efeito entre os subgrupos e resultados consistentes gerados. Tudo isso faz com que nossos resultados mais confiáveis.

Houve algumas limitações em nosso meta-análise também. Primeiro, o número limitado de estudos incluídos ea quantidade considerável de heterogeneidade detectado em nossa análise do Pca grau avançado ou alta e consumo de gordura pode ter influenciado a precisão dos nossos resultados. Em segundo lugar, todos os estudos foram conduzidos em países americanos ou europeus. Assim, um viés de seleção foi introduzido tornando esta meta-análise aplicável apenas a americanos e europeus. Em terceiro lugar, temos dados limite em abordar o viés potencial acima em nosso estudo que pode também influenciar os nossos resultados.

Conclusão

Current estudos de coorte publicados sugerem nenhuma associação entre gordura total, gordura saturada, ou ingestão de gordura insaturada e o risco de Pca. São necessários mais estudos sobre a associação entre a ingestão de gordura e alto grau ou estágio avançado Pca.

Informações de Apoio

S1 Fig. A dose-resposta não-linear meta-análise sobre o consumo de gordura poliinsaturada e risco de Pca.

O valor P para o teste não-linear foi de 0,97. Os pontos atribuídos a 4,17 g (dose de referência), 10,2 g, 15,31 g, 19,88 g, e 25,47 g, respectivamente

doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s001

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S2 FIG. A dose-resposta meta-análise não-linear sobre o consumo de gordura monoinsaturada e risco de Pca.

O valor P para o teste não-linear foi de 0,54. Os pontos atribuídos a 15,74 g (dose de referência), 25,58 g, 35,73 g, e 45,1 g, respectivamente

doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s002

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S1 PRISMA Checklist. A lista de verificação PRISMA desta meta-análise

doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s003

(DOC)

S1 Table. acesso de qualidade de estudos de coorte de acordo com Newcastle-Ottawa Scale

doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s004

(XLSX)

S2 Table. os resultados da análise de sensibilidade por omissão de ambos os dois estudos responsável pela maior parte do peso

doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s005

(XLSX)