Sumário

CMTM3 humano tem sido proposto como um gene supressor tumoral putativo. A perda de CMTM3 foi encontrado em vários carcinomas. No entanto, a regulação da expressão CMTM3 e sua função na progressão do tumor permanecem largamente desconhecidos. Aqui, nós investigamos a regulação da expressão CMTM3, função e mecanismo molecular de células de cancro do testículo humano. CMTM3 foi frequentemente reprimidos ou silenciados em linhas celulares de cancro testicular e tecidos tumorais, mas altamente expresso em tecidos testiculares normais. A re-expressão de CMTM3 suprimiu significativamente a formação de colónias, proliferação, migração e a capacidade de células de cancro do testículo, induzindo uma paragem do ciclo celular G2 e apoptose. Além disso, a re-expressão de CMTM3 activado a transcrição de p53, p53 acumulação induzida, sobre-regulada a expressão de p21, e o aumento da clivagem de caspase 9, 8, 3, e PARP. A regulação negativa do

CMTM3

em tecidos tumorais clínicos foi associada com a metilação de um sítio único CpG localizado dentro da região Sp1 /Sp3-responsivo do promotor nuclear. Estes resultados indicam que CMTM3 pode funcionar como supressor tumoral através da indução de uma paragem do ciclo celular G2 e apoptose. CMTM3 é, portanto, envolvido na patogênese do câncer testicular, e é freqüentemente pelo menos parcialmente silenciados pela metilação de um único, site specific CpG em tecidos tumorais

Citation:. Li Z, Xie J, Wu J, Li W , Nie L, Sun X, et al. (2014) Crescimento Celular CMTM3 inibe câncer testicular humana pela indução de Detenção Cell-Cycle e apoptose. PLoS ONE 9 (2): e88965. doi: 10.1371 /journal.pone.0088965

editor: Thomas G. Hofmann, German Cancer Research Center, Alemanha