que foi profundamente impactado pelo amianto são trabalhadores de ferro. Na verdade, eles têm um dos mais altos índices de mesotelioma de qualquer grupo de comércio, porque o uso do amianto foi tão onipresente durante o seu dia de trabalho. Exposição resultou numa variedade de maneiras. Trabalhadores poderia inalar tinta amianto que foi pulverizado sobre as vigas de ferro. Eles também poderiam inalar o pó de amianto durante a lixação ou perfuração. Mesmo algumas de suas roupas foi feita a partir de amianto materials.If estamos sempre indo para encontrar uma cura para o mesotelioma ou câncer de pulmão, estamos indo a necessidade de financiar integralmente a investigação médica e sensibilizar a opinião pública. Um estudo interessante é chamado, 揂 sbestos, deleções cromossômicas e alterações do gene supressor de tumor no mesotelioma maligno humano por Siva S. Murthy, e Joseph R. Testa -? Programa de Oncologia Molecular, Fox Chase Cancer Center, Filadélfia, Pensilvânia. Financiado por: Instituto Nacional do Câncer; Número Grant: CA-45745, CA-06927 – Commonwealth of Pennsylvania. Aqui está um trecho: Abstract – A exposição ao amianto cancerígeno é considerado um fator importante que contribui para o desenvolvimento da maioria dos mesoteliomas malignos (MMS)?. Destacamos o papel de amianto em MM e resumir descobertas genéticas citogenéticas e moleculares nesta malignidade. A acumulação de várias supressões cromossómicas clonais na maioria dos MMs sugere um processo de várias etapas de desenvolvimento de neoplasias, caracterizado por a perda e /ou inactivação de múltiplos genes supressores de tumor (ETG). Citogenética e perda de heterozigosidade (LOH) analisa de MMs demonstraram eliminações frequentes de locais específicos dentro dos braços do cromossomo 1p, 3p, 6q, 9p, 13q, 15q e 22q. Além disso, ETG dentro de duas dessas regiões, ou seja, p16 /CDKN2A-p14ARF em 9p21 e NF2 no 22q12, são freqüentemente alterada em MMs. deleção homozigótica parece ser o principal mecanismo que afecta p16 /CDKN2A-p14ARF, ao passo que mutações de inactivação juntamente com a perda alélica ocorre no locus NF2. Finalmente, estudos recentes demonstraram a presença e a expressão do vírus de símio 40 (SV40), em muitos MMS. antigénio T grande de SV40 foi mostrado para inactivar a produtos Rb e p53 ETG, sugerindo a possibilidade de que o amianto e SV40 poderia actuar como cocarcinogens em mm. A ocorrência frequente das deleções de p16 /CDKN2A-p14ARF ea capacidade de SV40 Tag para vincular produtos ETG sugerem que as perturbações de ambas as vias de crescimento-regulação dependente de p53 Rb- e estão criticamente envolvidos na patogênese da MM. J. Cell. Physiol. 180:? 150-157, 1999. 1999 Wiley-Liss, Inc.?br /> Outro estudo interessante é chamado, 揂 sbestos induz a libertação selectiva de enzimas lisossomais de fagócitos mononucleares por Philip Davies, Anthony C. Allison, Jill Ackerman, Ann Butterfield e Susan Williams. – Divisão de Patologia celular, Centro de MRC Clinical Research, Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, Reino Unido. Aqui está um trecho: associação 揟 HE de inalação de amianto e doença pulmonar tem sido reconhecida por muitos anos1. A asbestose é uma reação inflamatória crônica nos bronquíolos terminais e alvéolos dos pulmões com fibrose considerável levando a distorção e eventual destruição dos alvéolos. Também há uma associação entre a asbestose e o desenvolvimento de cancer2 broncogénico e Wagner et al. 3 observaram a ocorrência de mesotelioma pleural e peritoneal difusos em indivíduos expostos a poeiras de amianto e em animais experimentais após a injeção intrapleural de asbestos.?br /> Se você encontrou um desses trechos votos, leia-las em sua totalidade.