Para identificar novos fatores de risco genético para o câncer do colo do útero, os cientistas realizaram um estudo de associação do genoma na população Han chinês. O conjunto descoberta inicial incluiu 1.364 indivíduos com câncer cervical (casos) e 3.028 controles do sexo feminino, e eles selecionaram um subconjunto ‘amostras rigorosamente emparelhados “(829 casos e 990 controles) a partir da descoberta definido com base na análise de componentes principais; as etapas de acompanhamento incluiu dois conjuntos de amostras independentes (1.824 casos e 3.808 controles de acompanhamento 1 e 2.343 casos e 3.388 controles para follow-up 2).
Eles identificaram fortes evidências de associações entre o câncer cervical e dois novos loci: 4T12 (rs13117307, Pcombined, rigorosamente acompanhado = 9,69 × 10-9, a relação per-alelo de chances (OR) rigorosamente acompanhado = 1,26) e 17q12 (rs8067378, Pcombined, rigorosamente acompanhado = 2,00 × 10-8, per-alelo ORstringently combinado = 1,18). Eles também replicado uma associação entre HLA-DPB1 e HLA-DPB2 (HLA-DPB1 /2) na 6p21.32 e câncer cervical (rs4282438, Pcombined, rigorosamente acompanhado = 4,52 × 10-27, per-alelo ORstringently combinado = 0,75). Seus resultados fornecem novos insights sobre a etiologia genética do câncer cervical.
Os investigadores desenvolveram uma ferramenta personalizada que ajuda a prever que os homens enfrentam um alto risco de ser excessivamente diagnosticada com câncer de próstata. Até 42% dos homens são excessivamente diagnosticada com a doença, levando a um tratamento desnecessário e graves ECTS lado e ff.
Para resolver esse problema, os pesquisadores do Fred Hutchinson Cancer Research Center e da Universidade de Washington em Seattle desenvolveram um nomogram, com dispositivo de cálculo gráfica que incorpora a idade do paciente, nível de antígeno fi c próstata-específico, e escore de Gleason para determinar a probabilidade de um câncer de próstata detectado-triagem tem sido excessivamente diagnosticada. Os investigadores pretendem para a ferramenta para ser um guia em melhores que determinam as opções de tratamento personalizado.
Para desenvolver o nomograma, os pesquisadores criaram um modelo de população virtual de homens americanos com idades entre 50 e 84 anos, de 1975 a 2005. Eles aplicaram existente dados sobre os níveis próstata-especí fi cos de antígenos, práticas de biópsia, e os padrões de diagnóstico de câncer de aprender sobre a progressão do câncer em pacientes com e sem triagem. Em seguida, eles sobrepostas rastreio e padrões de biópsia no modelo para determinar quando os homens teriam sido diagnosticado com e sem triagem e quais teria morrido de outras causas. Os dados permitiram aos pesquisadores a desenvolver um modelo de previsão que estima a probabilidade de excesso de diagnósticos em uma escala de 2,9 a 88,1.
Embora nomogramas são comuns na pesquisa do câncer de próstata, os autores dizem que ao seu conhecimento deles é o primeiro para examinar a probabilidade de excesso de diagnósticos de câncer de próstata em um nível individual. Eles pretendem desenvolver uma interface e testar o nomograma em um estudo piloto provisoriamente prevista para o final deste ano.
Uma vez que a maioria dos antígenos tumorais são “auto-antígenos”, eles vão por natureza induzir células T avidez inferiores. Mesmo alguns produtos de genes de mutações somáticas, tais como ras mutado de ponto, irá gerar células T de avidez muito menor quando comparado com as células T induzidas por antigénios microbianos tais como a gripe. Por esta razão, as estratégias têm sido realizados para aumentar tanto o número e avidez de células T para TAA. Uma dessas estratégias é a concepção de epitopos agonistas potenciador. A vacina PROSTVAC (VD, RF-PSA-TRICOM) contém um epitopo estimulador de PSA, ea vacina PANVAC (VD, rF-CEA-MUC1-TRICOM) contém epítopos potenciador tanto para CEA e MUC1 (Tabela 2.4). Ambos PROSTVAC e PANVAC são vacinas “off-the-shelf”, que podem ser facilmente distribuídos para os ensaios clínicos multicêntricos.