Terapia celular é a utilização de células estaminais para tratar ou prevenir uma doença ou condição. doença de Parkinson (DP) é identificado como a perda de dopamina de libertação (DA) no corpo estriado. O problema de aplicar terapia de células estaminais no tratamento da DP é a fonte das células. Isto foi resolvido por células iPS. Aqui, vamos nos concentrar sobre a libertação de dopamina células transplantadas in vivo.

Em primeiro lugar, nós geramos um método (tratamento com SHH e FGF8) que permitem diferenciar as células-tronco de forma eficiente em neurônios de dopamina-like (PNSC-Dan) em cultura . E confirmou os marcadores de neurónios de tirosina hidroxilase (TH) e a proteína associada a microtúbulos 2 (Map2).

Em seguida, combinam o eléctrodo de fibra de dois métodos in vivo, de HPLC à base de microdiálise e carbono, para identificar a substância como dA e seu local de libertação como PNSC-dan no corpo estriado de ratos DP. A análise por HPLC demonstrou a libertação de DA a partir PNSC-Dan em resposta à estimulação com 50 mM de K +. O resultado indica que a dopamina resgatado foi lançado diretamente do enxertada PNSC-Dan.

Além disso, PNSC-Dan manteve a expressão de tirosina hidroxilase e reduziu a rotação assimétrica PD-como em ratos modelo PD. Comparado com isso antes do transplante, houve uma recuperação gradual e significativa na rotação após o transplante.

Para resumo, este estudo mostra que as células PNSC-DA ESC-derivadas humanas podem ser integrados no striatum, tornando-o mais perto de aplicação dos CES humanos no tratamento da DP.

a interleucina-33 (IL-33) é uma citocina alarmante, o qual pode activar interleucina 1 ST2 um receptor (IL1RL1) do tipo receptor, durante tipo-2 imune inata respostas e inflamação das vias respiratórias alérgicas.

O domínio nuclear de IL-33 associa com cromatina e histonas H2A-H2B, através de um pequeno motivo de ligação da cromatina na sua parte N-terminal (aminoácidos 40-58) .il -33 é susceptível de desempenhar um papel crítico na asma.

em primeiro lugar, nós queremos saber o full-lengthIl-33 como um substrato para proteases de mastócitos, e encontrou o

Existem duas grandes clivagem produtos de? 21 kDa e um produto menor de? 25 kDa.

em seguida, comparou-se a actividade biológica de comprimento completo de IL-33 e formas maduras geradas por proteases de mastócitos. IL-33 madura induz tipo 2 respostas imune inata in vivo, demonstrada por concentrações elevadas de IL-5 e IL-13.

O domínio nuclear desempenha um papel crítico na regulação da atividade das citocinas IL-33.

Para resumo, este estudo identifica o domínio de clivagem central da IL-33 (aminoácidos 66-111) como um importante domínio funcional da proteína e sugere que a regulação com a IL-33 de clivagem e ativação de mastócitos e outras proteases inflamatórias pode ser útil para reduzir as respostas de IL-33 mediada por asma alérgica e outras doenças inflamatórias.

Finalmente, mostra-se que a perda de função de Parkin em culturas de neurónios primárias provoca proteína GluK2 a acumular-se na célula, potencializa correntes KAR e aumenta excitotoxicidade KAR-dependente.

ao identificar KAR como um alvo direto de parkin, nossos resultados fornecem um passo à frente no sentido de compreender o mecanismo através do qual parkin modula funções sinápticas. E mais, os pacientes com a mutação PARK2 pode beneficiar? T da terapia neuroprotetora segmentação KAR

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