Sumário
As observações clínicas e modelos de ratos sugeriram que a inflamação pode ser pró-tumorigénico. Desde quimiocinas são fundamentais para o tráfico de leucócitos, a hipótese de que quimiocinas desempenham um papel essencial em cancros associadas à inflamação. Rastreio de quimiocinas 37 em linhas celulares de cancro da próstata e xenoenxertos de CXCL16, o ligando para o receptor CXCR6 revelados, como a quimioquina expressa mais consistentemente. A imuno-histoquímica e /ou imunofluorescência e de imagem confocal de 121 espécimes da próstata humana mostrou que CXCL16 e CXCR6 foram co-expressos, tanto em células de cancro da próstata e células T adjacentes. Os níveis de expressão de CXCL16 e CXCR6 sobre as células cancerosas correlacionadas com características de pior prognóstico, incluindo de estágio de alta e de alta qualidade, e de expressão também se correlacionou com alterações pós-inflamatórias no estroma câncer como revelado pela perda de actina de músculo liso. Além disso, CXCL16 reforçado o crescimento de cancro que expressa CXCR6 e células T CD4 + primárias. Foram estudados expressão de CXCL16 em um adicional de 461 amostras abrangendo 12 tipos de tumores, e descobriram que CXCL16 foi expressa em vários cancros humanos associados com a inflamação. Nosso estudo é o primeiro a descrever a expressão de CXCL16 /CXCR6 em ambas as células cancerígenas e as células T adjacentes em seres humanos, e para demonstrar correlações entre CXCL16 e CXCR6 vs. características pobres tanto prognósticos e alterações reativas em estoma câncer. Tomados em conjunto, os nossos dados sugerem que a CXCL16 e CXCR6 pode marcar cancros resultantes num meio inflamatório e mediar efeitos pró-tumorigénicas de inflamação através de efeitos directos sobre o crescimento de células cancerosas e por induzir a migração e proliferação de leucócitos associada a tumor.
Citation: darash-Yahana M, Gillespie JW, Hewitt SM, Chen Y-YK, Maeda S, Stein I, et al. (2009) a quimiocina CXCL16 e seu receptor, CXCR6, como marcadores e Promotores de cancros Inflamação-associados. PLoS ONE 4 (8): e6695. doi: 10.1371 /journal.pone.0006695
editor: Derya Unutmaz, Faculdade de Medicina da Universidade de Nova Iorque, Estados Unidos da América
Recebido: 06 de abril de 2009; Aceito: 21 de julho de 2009; Publicado: 19 de Agosto, 2009