da arte abstracta
Fundo e Objectivos
foi avaliado o consumo de gordura na dieta para ser associado com gástrica o risco de câncer, mas os resultados dos estudos epidemiológicos permanecem inconsistentes. Foi realizada uma meta-análise para resumir as evidências sobre a associação entre a ingestão de gordura na dieta eo risco de câncer gástrico.
Métodos
Uma pesquisa abrangente de PubMed e EMBASE foi realizada para identificar estudos observacionais fornecem quantitativa estimativas entre a gordura na dieta eo risco de câncer gástrico. modelo de efeitos aleatórios foi usada para calcular o risco relativo sumário (SRR) no mais alto versus análise menor. análise dose-resposta categórica foi realizado para quantificar a associação entre a ingestão de gordura na dieta eo risco de câncer gástrico. Heterogeneidade entre os estudos foi avaliada usando I
2 e tau2 estatísticas (entre variância estudo). análise de subgrupo e análise de viés de publicação também foram realizadas.
Resultados
Vinte e dois artigos foram incluídos na meta-análise. O SRR para câncer gástrico foi de 1,18 para os indivíduos com maior ingestão versus o mais baixo consumo de gordura total (95% intervalo de confiança [CI]: ,999-1,39; n = 28;
P Art 0,001; tau
2 = 0,12; I
2 = 69,5%, 95% CI: 55% -79%) e 1,08 com um aumento diário de ingestão total de gordura (20 g /d) (IC 95%: 1,02-1,14; n = 6;
P
= 0,09; tau
2 = 0,002; I
2 = 46,8%, IC 95%: 0% -79%). associação positiva entre a ingestão de gordura saturada (SRR = 1,31; IC 95%: 1,09-1,58; n = 18;
P Art 0,001; tau
2 = 0,08; I
2 = 60,6% , 95% CI: 34% -76%), a associação inversa entre a ingestão de gordura poli-insaturada (SRR = 0,77; IC 95%: 0,65-0,92; n = 16;
P
= 0,003; tau
2 = 0,06; I
2 = 56,2%, 95% CI: 23% -75%) e ingestão de gordura vegetal (SRR = 0,55; IC 95%: 0,41-0,74; n = 4;
P
= 0,12; tau
2 = 0,04; I
2 = 48,6%, IC 95%: 0% -83%) e nenhuma associação entre a ingestão de gordura monoinsaturada (SRR = 1,00; IC 95%: 0,79-1,25 ; n = 14;
P Art 0,001; tau
2 = 0,10; I
2 = 63,0%, 95% CI: 34% -79%) e animal ingestão de gordura (SRR = IC 95%; 1.10: 0,90-1,33; n = 6;
P
= 0,13; tau
2 = 0,02; I
2 = 42,0%, IC 95%: 0% -70% ) eo risco de câncer gástrico foram observados.
Conclusões
Os nossos resultados sugerem que a ingestão de gordura total é potencialmente positivamente associado com o risco de câncer gástrico e subtipos específicos de gorduras são responsáveis por efeitos diferentes. No entanto, estes resultados devem ser confirmados por mais bem concebido coorte studieswith avaliações nutricionais detalhadas e rigoroso controle de fatores de confusão
Citation:. Han J, Jiang Y, Liu X, Meng Q, Xi Q, Zhuang Q, et ai. (2015) Ingestão Dietética de gordura e risco de câncer gástrico: A Meta-análise de estudos observacionais. PLoS ONE 10 (9): e0138580. doi: 10.1371 /journal.pone.0138580
editor: Chung-Jung Chiu, Tufts University, Estados Unidos
Recebido: 04 de maio de 2015; Aceito: 01 de setembro de 2015; Publicação: 24 de setembro de 2015
Direitos de autor: © 2015 Han et al. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da Licença Creative Commons Attribution, que permite uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o autor original ea fonte sejam creditados
Disponibilidade de dados: Todos os dados relevantes estão dentro do papel e seus arquivos de suporte de informação
Financiamento:. Este estudo foi apoiado pela National Science Foundation Natural da China (81372197)
Conflito de interesses:. os autores declaram que não há interesses concorrentes existe.
Introdução
o câncer gástrico, que representam cerca de 10% das mortes anuais relacionadas com o cancro, continua sendo um dos tumores malignos mais comuns em todo o mundo, especialmente nos países em desenvolvimento, como EasternAsia, Europa Oriental, e América do Sul [1]. Desenvolvimento de câncer gástrico é um processo complexo e multifatorial. Estudos epidemiológicos têm sugerido que
Helicobacter pylori
infecção e dietéticos fatores desempenham um papel importante na etiologia do câncer gástrico [1, 2] .A distinção foi ainda observado entre tumores que surgem na região cardíaca proximal (adenocarcinoma gastriccardia, CGC) e os decorrentes na região distal (gástrica adenocarcinoma não-cárdia, GNCA) [3] .Por exemplo,
infecção por Helicobacter pylori
foi relatado para ser associado positivamente com o riskof GNCAbut não ofGCA [4], enquanto sobrepeso e obesidade parecem estar associados com risco aumentado de GCA mas não ofGNCA [5] .No entanto, um painel de especialistas, convocado pelo World Cancer Research Fund eos American Institute for Cancer Research, ressaltou que nenhuma dieta factorcan ser convincentemente provado ser fatores de risco para câncer gástrico [6]. Apesar disso, o consumo de alimentos salgados, salgados conservas, carne vermelha e carne processada é geralmente pensado para aumentar o risco de cancro gástrico [7-9], enquanto o consumo de freshfruits, vegetais e vitaminas antioxidantes pode reduzir o risco de câncer gástrico [10-13]. No geral, os resultados de estudos relevantes sobre os efeitos de fatores dietéticos sobre câncer gástrico são inconsistentes e precisa de uma investigação mais aprofundada.
A gordura dietética tem sido relatada a ser associado a vários tumores malignos, como o cancro da mama, cancro colorectal, câncer de pâncreas, e cancro da próstata [14-17] .No entanto, semelhante ao efeito de outros fatores dietéticos, a associação entre a gordura na dieta eo risco destes cancros permanece controverso [18, 19]. Numerosos estudos epidemiológicos também têm avaliado a contribuição de fatto dietético o risco de câncer gástrico. Apesar de alguns estudos de caso-controle relataram que a alta ingestão de gordura na dieta pode aumentar o risco de câncer gástrico [20, 21], alguns outros estudos caso-controle relataram efeito nulo e mesmo inversa de câncer ongastric gordura na dieta [22, 23]. Tanto quanto sabemos, apenas um estudo de coorte (estudo NIH-AARP Dieta e Saúde) foi realizado para avaliar a associação entre a ingestão de gordura na dieta eo risco de câncer gástrico, no entanto, não foi observada associação significativa [24]. Tendo em conta eventuais efeitos diferentes podem existir entre os subtipos específicos de gordura (como a gordura saturada, gordura monoinsaturada e gordura poliinsaturada,) sobre câncer gástrico, é thusmore razoável para analisar separadamente o efeito de subtipos específicos de fat.So muito, muito poucos epidemiológica estudos relataram a associação entre a ingestão de subtipos específicos de gordura e risco de câncer gástrico, e os existiam deu resultados inconsistentes.
Tendo em conta os resultados inconsistentes de estudos observacionais anteriores, realizamos esta meta-análise para resumir a evidência sobre a associação entre a ingestão de gordura na dieta eo risco de câncer gástrico.
Métodos
Pesquisa bibliográfica e estudo de identificação
a pesquisa bibliográfica informatizada de bases de dados PubMed e EMBASE foi realizado para identificar relevantes literaturas publicados até março 2015 por dois investigadores independentes (Han e Jiang). Usamos palavras de malha e palavras do texto ( “neoplasia gástrica (câncer)” ou “neoplasia de estômago (câncer)”) e ( “diet” ou “dieta” OR “nutrientes” OR “gordura” ou “gordura saturada” OR “gordura insaturada “OR” gordura poli-insaturada “OR” gordura monoinsaturada “OR” gordura animal “OR” gordura vegetal “) para identificar estudos relevantes. listas de referências de artigos de revisão e artigos recuperados foram também revistos para publicações adicionais relevantes
Os critérios de elegibilidade dos estudos foram os seguintes:.
1 |) estudo concebido como caso-controle ou cohortstudy,
2
) estudo avaliou a associação entre a ingestão de gordura na dieta eo risco de câncer gástrico,
3
) estudo relatou odds ratio (OR) ou risco relativo (RR) e intervalos de confiança de 95% (CI) de acordo com o mais alto versus o menor consumo de gordura na dieta ou dados suficientes para calcular, e
4
) estudo foi publicado como um trabalho completo em Inglês. Quando os estudos utilizaram a mesma série de dados, somente o estudo com os resultados mais completos ou com a maior população foi incluído.
Extração de dados e qualidade de avaliação
Dois autores (Han e Jiang) dados extraídos de forma independente a partir de estudos elegíveis que utilizam formulários padronizados (S1 tabela). Discordâncias foram resolvidas por discussão com os co-autores. Os seguintes itens foram extraídos de cada estudo: sobrenome do primeiro autor, ano de publicação, local de estudo (país), o estudo tipo de construção (estudo de caso-controle ou estudo de coorte), número de casos, número de controles (ou tamanho da coorte), avaliação dietética ferramenta, método de segregação de acordo com a ingestão de gordura (tertile, quartil ou quintil), subtipos de gordura, os subgrupos, RR (Oror) com os ICs de 95% para o mais alto versus o mais baixo categoria de ingestão de gordura e fatores ajustadas na análise. Se um estudo publicado dois resultados diferentes ajustadas para um único fator e fatores multivariados, que só registrou os resultados ajustados para fatores multivariados.
Um sistema de 9 estrela na base do Newcastle-Ottawa Scale (NOS) foi utilizado para avaliar a qualidade do estudo [25] .Um pontuação total de 7 ou maior foi definida como o estudo da alta qualidade e uma pontuação total de 6 ou menor foi definida como estudo de baixa qualidade.
a análise estatística
todas as análises estatísticas foram realizadas com o Stata versão 11.0 (Stata, College Station, Texas, EUA). Nesta análise, assumiu-se ou para ser comparável com a RR. Para estudos que apenas relatados resultados para GCA e GNCA, homens e mulheres, ou o tipo intestinal e tipo difuso separadamente, considerou-los de dados independentes obtidos a partir de diferentes studies.If não mais do que 3 estudos reportedthe associação entre um subtipo específico de gordura e gástrica o risco de câncer, não o fizemos resumo o efeito global do mesmo.
em primeiro lugar, foi realizada uma meta-análise para comparar a categoria mais alta com a ingestão menor categoria de dieta modelo de efeitos aleatórios fat.DerSimonian-Laird [26] , representando a heterogeneidade entre os estudos, foi utilizado para calcular resumo risco relativo (SRR) e ICs de 95%. A possível heterogeneidade entre os estudos foi examinada usando a andtau2 I
2 (entre variância estudo) estatísticas [27]. Fontes de heterogeneidade foram avaliadas por análises de subgrupos e análises meta-regressão [28]. análises de subgrupos foram realizadas de acordo com o subtipo de câncer gástrico (GCA, GNCA, e misto), área geográfica (América do Norte, Europa e Ásia e outros), o número de casos de câncer gástrico, tipo de desenho de estudo (estudo de coorte, caso de base populacional -control estudo, e estudo de caso-controle de base hospitalar), métodos dietéticos avaliação (hábitos de saúde e questionário da história (HHHQ), questionário de freqüência alimentar (QFA 100 itens e FFQ≤ 100 itens), e a qualidade do estudo (pontuação NOS). análises de sensibilidade também foram realizados para estimar a influência de cada estudo sobre os resultados de resumo, repetindo os efeitos aleatórios meta-análise após omitindo num estudo com uma probabilidade time.The de viés de publicação foi avaliado por inspeção visual de assimetria em parcelas de funil e teste de Egger e Begg’stest [29, 30] e
P
valor. 0,05 foi considerado de viés de publicação significativa
em seguida, para avaliar a relação dose-resposta entre a ingestão de dieta. gordura e risco de câncer gástrico, foi realizada uma meta-análise de dose-resposta dados categóricos usando o método proposto pela Gronelândia e Orsini et al (GLST 2 estágios no Stata) [31, 32]. Foram incluídos estudos para análise dose-resposta somente se eles relataram dados para a distribuição de casos e controles (orperson-tempo) através de pelo menos três 3 categorias de exposição (ingestão de gordura). Medianas para cada categoria de níveis de ingestão foram exigidos na análise dose-resposta. Se medianas não foram relatados, os dados do ponto médio de cada uma das categorias foi considerada medianas. Se a mais alta categoria e a categoria mais baixa foram open-ended, assumimos que ele tinha a mesma amplitude como a categoria mais próxima. Para esta análise, o resultado para gordura total foi apresentada por cada 20 g /d incremento na análise de resposta à dose. Um modelo de ranhuras cúbico restrito com 3 nós foi utilizado para avaliar a associação não-linear entre a ingesta de gordura na dieta eo risco de câncer gástrico.
Resultados
Pesquisa bibliográfica, características de estudo e avaliação da qualidade
Foram identificados 8087 artigos após a pesquisa de banco de dados PubMed e EMBASE. Títulos e resumos de 614 artigos foram revisados após a remoção de artigos duplicados, os artigos não-originais, artigos de não-humanos, e artigos diferentes do inglês. textos completos de 33 artigos foram revisados após a exclusão de 581 artigos, sem relatos de associação entre a ingestão de gordura na dieta eo risco de câncer gástrico. Fora de these33 artigos, 6 artigos foram excluídos porque eles compartilhavam a mesma população com mais 2 artigos [33-38], 5 artigos foram excluídos por não denunciar o IC 95% ou dados não eram suficientes para calcular o IC 95% [39 -43]. Finalmente, 22 artigos foram incluídos nesta meta-análise (Fig 1) [20-24, 44-60].
Características dos estudos incluídos são apresentados na Tabela S1. Apenas um estudo de coorte que consiste em 494,978 participantes e 955 casos de câncer gástrico foi incluída nesta meta-análise. Dos estudos 21 de caso-controle, envolvendo 7672 casos e 20.100 controles, 6 eram de base hospitalar e foram base populacional 15. Fora de 22 estudos, 21, 14, 11, 12, 5 e 4 estudos investigaram a associação entre o risco de câncer gástrico e ingestão de gordura total, gordura saturada, gordura monoinsaturada, gordura poliinsaturada, gordura animal e gordura vegetal, respectivamente . Sete artigos relataram apenas separadamente resultados para GCA e GNCA, para homens e mulheres, ou para o tipo intestinal e do tipo difuso. Consideramos cada relatório separado, como um estudo independente. Um estudo relatou não só o resultado global, mas também o resultado separado para GCA e GNCA [60], e nós gravamos todos os resultados, a fim de obter um resultado mais preciso na análise de subgrupo. Além disso, alguns estudos relatam os resultados de um ácido gordo específico (tal ASTRANS gordura, n-3 de ácidos gordos, ácido oleico, ácido linoleico, ácido linolénico), que não resumem os resultados desses estudos. Um estudo relatou RUP de acordo com dois períodos de tempo diferentes (durante a adolescência e 20 anos anteriores à entrevista), e só gravou as RUP de 20 anos antes da entrevista [51].
As pontuações dos estudos incluídos qualidade variou 4-9 com base no sistema NOSscore. Foram considerados os estudos de um estudo de coorte e caso-controle 12 para ser estudos de alta qualidade (NOSscore≥7), enquanto outros 9 estudos caso-controle foram consideradas estudos de baixa qualidade (NOSscore 7).
total de consumo de gordura
Vinte e um artigos com 28 estudos investigaram a associação entre a ingestão de gordura total e risco de câncer gástrico. O SRR para a mais alta em comparação com a análise mais baixa foi de 1,18 (IC 95%: 0,999-1,39; Fig 2) pelo modelo de efeitos aleatórios, com uma elevada heterogeneidade (
P Art 0,001; tau
2 = 0,12; I
2 = 69,5%, 95% CI: 55% -79%)
análises de subgrupos foram conduzidos para examinar thestability dos RRS em pool.. Os resultados indicaram que uma associação positiva entre a ingestão de gordura total e risco de câncer gástrico foi observado em estudos de GNCA pacientes (SRR = 1,31; IC 95%: 1,14-1,51; n = 6;
P
= 0,49; I
2 = 0,0%), os estudos localizados na América do Norte (SRR = 1,47; IC 95%: 1,24-1,75, n = 13;
P
= 0,18; I
2 = 26,3% ), estudos de caso-controle de base populacional (SRR = 1,23; IC 95%: 1,01-1,50; n = 18;
P Art 0,001; I
2 = 71,2%), os estudos usando HHHQ (SRR = 1,69; IC 95%: 1,21-2,36; n = 3;
P
= 0,46; I
2 = 0,00%), e estudos com um pequeno tamanho da amostra (SRR = 1,53; 95 CI%: 1,14-2,07; n = 13;
P
= 0,01; I
2 = 53,8%) ou de baixa qualidade (SRR = 1,54; IC 95%: 1,15-1,89; n = 11;
P
= 0,01; I
2 = 56,9%). Como mostrado na Tabela 1, não houve evidência de uma associação positiva entre a ingestão de gordura total e risco de câncer gástrico em outros subgrupos.
Também subgrupo realizadas análises de acordo com publicações diferentes anos (antes de 2000 e depois 2000) para investigar a associação entre a ingestão de gordura total e risco de câncer gástrico. Os resultados não mostraram diferença significativa entre os dois grupos (estudos publicados antes de 2000: SRR = 1,33; IC 95%: 0,97-1,82; n = 12;
P Art 0,001; tau
2 = 0,22; i
2 = 78,3%; estudos publicados depois de 2000: SRR = 1,10; 95% CI: 0.90-1.33; n = 16;
P
= 0,001; tau
2 = 0,08; I
2 = 60,0%). Não há evidência de viés de publicação foi observado no subgrupo publicados depois de 2000, como testado usando Egger de (
P
= 0,67) e (
P
= 1,00) testes de Begg. Mas viés de publicação óbvia foi observado no subgrupo publicada antes de 2000, como testado através de testes de Begg (P = 0,27) do Egger (P = 0,02) e. Os resultados mostraram que o viés de publicação era mais provável em estudos mais antigos, que estava de acordo com estudo anterior [61].
No entanto, na análise de sensibilidade ao omitir um estudo de cada vez, o SRR após a exclusão um dos 9 estudos tornou-se estatisticamente significativa, com um intervalo de 1,19 (IC 95%: 1,002-1,41;
P Art 0,001; tau
2 = 0,12; I
2 = 70,5%) para 1,22 (95 % CI: 1,04-1,43;
P Art 0,001; tau
2 = 0,10; I
2 = 64,3%). Portanto, a associação não-significativa entre a ingestão de gordura total e risco de câncer gástrico deve ser interpretada com cautela. Não há evidência de viés de publicação foi observado no gráfico de funil, como testado usando de Egger (
P
= 0,43) e Begg de (
P
= 0,29) testes (Fig 3).
Infelizmente, apenas um artigo de coorte (2studies) e artigos de controle 3case (4studies) proporcionando a distribuição dos casos e controles (pessoa-ano) eram elegíveis para a análise dose-resposta. Os resultados mostraram que o SRR por 20 g ingestão de aumento de gordura /d total foi de 1,08 (IC 95%: 1,02-1,14), com a heterogeneidade moderada (
P
= 0,09; tau
2 = 0,002; I
2 = 46,8%, 95% CI: 0% -79%) no entanto, o aumento do risco de ingestão total de aumento de gordura por 20 g /d foi encontrada somente em 4 estudos de caso-controle (SRR = 1,12; 95%. CI: 1,03-1,22;
P
= 0,07; I
2 = 57,5%), mas não em 2 estudos de coorte (SRR = 1,03; IC 95%: 0.97-1.09;
P
= 0,67; I
2 = 0,0%) não houve associação não-linear evidente entre a ingestão de gordura total e risco de câncer gástrico (
P
-nonlinearity = 0,50;. A Fig. 4)
consumo de gordura saturada
Quatorze artigos com 18 estudos investigaram a associação entre a ingestão de gordura saturada eo risco de câncer gástrico. O SRR para a mais alta em comparação com menor was1.31 análise (IC 95%: 1,09-1,58), indicando uma associação positiva significativa (Fig 5). No entanto, a heterogeneidade significativa entre os estudos foi encontrado (
P Art 0,001; tau
2 = 0,08; I
2 = 60,6%, 95% CI: 34% -76%).
análises de subgrupos foram então aplicadas. Significativa associação positiva entre a ingestão de gordura saturada eo risco de câncer gástrico só foi encontrada em estudos de GNCA pacientes (SRR = 1,43; IC 95%: 1,16-1,76; n = 4;
P
= 0,44; I
2 = 0,0%), os estudos localizados na América do Norte (SRR = 1,40; IC 95%: 1,21-1,62, n = 9;
P
= 0,29; I
2 = 17,2%), população- estudos de caso-controle com base (SRR = 1,62; IC 95%: 1,21-2,16; n = 10;
P Art 0,001; I
2 = 69,8%), os estudos com um pequeno tamanho da amostra ( SRR = 1,61; IC 95%: 1,09-2,38; n = 9;
P
= 0,01; I
2 = 58,8%), e de alta qualidade estudos (SRR = 1,36; IC 95%: 1,08 -1,71; n = 12;
P
= 0,00;. I
2 = 69,2%), mas não em outros subgrupos (Tabela 1)
a análise de sensibilidade mostrou que nenhum estudo individual poderia mudar a associação positiva sumário entre a ingestão de gordura saturada eo risco de câncer gástrico. Não havia nenhuma evidência de viés de publicação, como testado usando Egger de (
P
= 0,15) e (
P
= 0,34) testes de Begg. Infelizmente, apenas 3Estudos (a partir de 2 artigos) foram elegíveis para a análise de resposta à dose. Assim, nós não realizar a análise dose-resposta neste grupo.
Poliinsaturadas consumo de gordura
Doze artigos com 16 estudos investigaram a associação entre a ingestão de gordura poliinsaturada e risco de câncer gástrico. O SRR para a mais alta em comparação com o menor was0.77 análise (95% CI: 0,65-0,92), indicando uma associação significativa inversa. No entanto, foi detectada heterogeneidade significativa (
P
= 0,003; tau
2 = 0,06; I
2 = 56,2%, 95% CI: 23% -75%; Fig 6).
na análise de subgrupo, a associação inversa entre a ingestão de gordura poliinsaturada e risco de câncer gástrico não mais significativa foi quando restrita a estudos de pacientes GCA (SRR = 0,98; IC 95%: 0,79-1,20; n = 3 ;
P
= 0,43; I
2 = 0,0%) ou apenas pacientes GNCA (SRR = 0,85; IC 95%: 0,67-1,09, n = 3;
P = 0,19
, I
2 = 38,9%), os estudos localizados na América do Norte (SRR = 0,92; IC 95%: 0,81-1,05; n = 7;
P
= 0,41, I
2 = 1,7 %), estudos de coorte (SRR = 0,95, 95% CI: 0,76-1,18; n = 2;
P
= 1,00, I
2 = 0,0%), estudos de caso-controle de base populacional ( SRR = 0,78; IC 95%: 0,59-1,01; n = 9;
P
= 0,00, I
2 = 66,2%), e estudos com um grande tamanho da amostra (SRR = 0,84; 95% CI: 0,71-1,00; n = 9;
P
= 0,03, I
2 = 53,9%). Em outros subgrupos, o resumo dos resultados foram consistentes com os resultados globais de todos os estudos (Tabela 1).
No estudo individual poderia alterar o resumo dos resultados da análise de sensibilidade. Nenhuma evidência significativa de viés de publicação foi detectado, como testado usando Egger de (
P
= 0,11) e (
P
= 0,06) testes de Begg. Nós não realizar a análise dose-resposta neste grupo devido a muito poucos estudos elegíveis.
Monoinsaturadas consumo de gordura
Elevenarticles com 14 estudos investigaram a associação entre a ingestão de gordura monoinsaturada e risco de câncer gástrico. O SRR para a mais alta em comparação com was1.00 menor análise (IC 95%: 0,79-1,25), com heterogeneidade significativa entre os estudos (
P Art 0,001; tau
2 = 0,10; I
2 = 63,0%, 95% CI:. 34% -79%)
Em análises de subgrupos, os resultados foram bastante consistentes com as estimativas de síntese globais quando as análises foram restritos a qualquer subgrupo (Tabela 1), indicando que não houve associação entre a ingestão de gordura monoinsaturada e risco de câncer gástrico em qualquer subgrupo. análise de sensibilidade mostrou que SRR não foi marcadamente modificada por qualquer estudo individual. Noevidence de viés de publicação foi detectado, como testado usando Egger de (
P
= 0,67) e (
P
= 0,74) testes de Begg. análise dose-resposta não foi realizada devido aos poucos estudos elegíveis.
A gordura animal e gordura vegetal consumo
Fora dos estudos incluídos, 6studies (de 5articles) e 4studies investigaram as associações entre ingestão de gordura animal e gordura vegetal e risco de câncer gástrico, respectivamente. Os SRR para o mais alto em comparação com were1.10 menor análise (IC 95%: 0,90-1,33;
P
= 0,13; tau
2 = 0,02; I
2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70%) e 0,55 (IC 95%: 0,41-0,74;
P
= 0,12; tau
2 = 0,04; I
2 = 48,6%, 95% CI: 0% -83%), respectivamente. Os resultados indicaram que o consumo de gordura vegetal, mas não a gordura animal pode reduzir o risco de cancro gástrico. As análises de sensibilidade mostrou SRR não foram significativamente modificado por qualquer estudo individual em dois grupos.
Discussão
Embora o resultado de mais alto versus o menor meta-análise não suporta fortemente uma associação positiva entre a ingestão do total gordura e o risco de cancro gástrico, o resultado da análise de resposta à dose indicam que um aumento de ingestão diária de 20 g de gordura total é significativamente associado com A8% risco mais elevado de cancro gástrico. Nosso mais alto versus o menor meta-análises de apoiar uma associação positiva entre a ingestão de gordura saturada eo risco de câncer gástrico, uma associação inversa entre a ingestão de poliinsaturados gordura fatand vegetais eo risco de câncer gástrico, e nenhuma associação entre a ingestão de gordura de gordura animal e monoinsaturados e câncer gástrico risco.
em análises de subgrupos, observamos que a alta ingestão de gordura total foi positivamente associado com o risco de câncer gástrico em estudos realizados na América do Norte, sem heterogeneidade evidente. O efeito adverso da gordura total na América do Norte pode atribuir aos altos hábitos de dieta de gordura de pessoas que vivem em países ocidentais [62, 63] .No entanto, não observamos efeito similar de gordura total em países europeus. Quando analisamos cada estudo em países europeus, 3 estudos de Itália relatado que a gordura total tendeu a diminuir o risco de cancro gástrico (RR 1). No entanto, 4 estudos realizados em outros países europeus relatado que a gordura total tendeu a aumentar o risco do cancro gástrico (RR 1). Isto indicou que a ingestão dietética estrutura e nutrição do italiano pode ser diferente de pessoas de outros países ocidentais [64, 65]. Além disso, as associações positivas entre o consumo de gordura total e câncer gástrico foram mais comuns em estudos com tamanho de amostra pequena e de baixa qualidade. Assim, Theas sociação entre a ingestão de gordura total e risco de câncer gástrico deve ser interpretada com cautela.
Estudos epidemiológicos e experimentais têm sugerido que jogar ácido graxo diferentes papéis diferentes no processo de carcinogênese e progressão de cancros humanos [66]. Nesta meta-análise, encontramos diferentes associações entre a ingestão de ácidos graxos específicos eo risco de câncer gástrico, indicando que o ácido graxo diferente teve efeitos diferentes sobre câncer gástrico.
Quanto à gordura saturada, nossos resultados foram consistentes com uma maioria dos estudos que demonstraram que o consumo elevado de gordura saturada poderia aumentar o risco de tumores malignos (tal como cancro da mama e cancro colo-rectal) [14, 67-69]. No entanto, a gordura saturada verificou-se não ser associada com alguns outros cancros [18, 70]. Em estudos experimentais, dietas com alto teor de gordura saturada foram demonstrados para promover a tumorigênese [71]. Curiosamente, na análise de subgrupos de nossa meta-análise, a ingestão de gordura saturada significativamente associados com risco GNCA mas não GCA risco, o que era consistente com os resultados da diferença total de fat.The pode, em parte, devido ao pequeno número de estudos que fornecem o separada dados para GNCA e GCA. No entanto, conforme relatado anteriormente, alguns outros fatores de risco para o cancro gástrico não foram consistentes em todos os locais de câncer quer [72-74]. É agora claro que dois locais anatômicos de estômago, cárdia e não-cárdia, apresentam características epidemiológicas distintas e às vezes opostas [75]. Portanto, estudos futuros precisam para distinguir esses dois locais anatômicos diferentes. Além disso, a gordura saturada foi considerado um fator de risco significativo para as pessoas que vivem na América do Norte, que ficou em linha com os resultados de gordura total, sugerindo que saturatedfat talvez a principal fonte de gordura total da dieta inNorth América [76].
O principal ácido graxo monoinsaturado encontrado em ácido isoleic dieta humana. dieta mediterrânica, caracterizada pelo elevado consumo de azeite, rico em ácido oleico, tem sido tradicionalmente ligada a um efeito protetor sobre cânceres [77]. Em um estudo de coorte incluindo 485,044 indivíduos de 10 países europeus, a adesão a uma dieta mediterrânea relativa foi associada com um risco de câncer ofgastric redução significativa [78]. Observou-se efeito protetor semelhante de dieta mediterrânea para o cancro da mama e cancro colorectal [79, 80]. No entanto, não foi observado o efeito protetor do azeite para câncer gástrico em um estudo incidiu sobre o azeite, mas não dieta mediterrânica [35]. Isso pode ser interpretado pela composição complexa da dieta mediterrânea (como o alto consumo de frutas, legumes, peixes e frutos do mar) [77]. Na nossa meta-análise, o consumo elevado de gordura monoinsaturada (incluindo ácido oleico) não mostrou qualquer associação significativa com o risco do cancro gástrico, o que era consistente com os resultados de cancro colorrectal [18]. Na verdade, existem algumas diferenças entre os nutrientes individuais quimicamente definidos (tais como ácido oleico) e géneros alimentícios (tais como azeite) [81]. O azeite de oliva contém não só o ácido oleico como nutrientes, mas também muitos compostos menores que foram definidos como “bioactivecompounds” e exerceu principais efeitos protetores do câncer [82, 83]. Além disso, estudos experimentais têm fornecido evidências de azeite oilto influenciar o estado hormonal, a estrutura das membranas celulares e função, vias de transdução de sinal, a expressão do gene e do sistema imunológico [71].
Em frente aos nossos achados de efeito protetor da poliinsaturados gordura em câncer gástrico, gordura poliinsaturada foi considerado para aumentar o risco de câncer de mama e não teve efeito sobre o câncer colorretal [18, 68]. Foi relatado que N-3 e ácidos gordos n-6polyunsaturated (PUFAs) podem ter diferentes funções no processo da carcinogénese. Geralmente, n-6 PUFAs estimulou o desenvolvimento de cancros whereasn-3 PUFAs podem inibir o desenvolvimento de cânceres, como câncer de mama e câncer colorretal [71]. Infelizmente, na nossa meta-análise, a maioria dos estudos incluídos, desde que o efeito global de gordura poli-insaturada, mas não o N-3 PUFAs e n-6PUFAs separadamente. Quando os efeitos globais foram combinados, foi observada uma associação inversa entre a ingestão de gordura poliinsaturada e risco de câncer gástrico. Em uma grande revisão sistemática de estudos de coorte publicados antes de 2006, que investigou a associação betweenn-3 PUFAs e uma variedade de cânceres, nenhuma evidência consistente de redução do risco de qualquer tipo de câncer (incluindo câncer gástrico) foi observada [84]. Portanto, o autor declarou que a suplementação dietética com n-3 PUFAswas improváveis para evitar qualquer tipo de câncer. No estudo de coorte incluídos nesta meta-análise, não foi observada associação entre n-3 PUFAs e risco de câncer gástrico também. No entanto, estudos experimentais têm demonstrado thatn-3 PUFAs induziram apoptose celular em câncer humano colorretal, câncer de mama, câncer de pâncreas, e cancro da próstata [85-88]. N-3 PUFAs também foi demonstrada para exercer um efeito anti-cancro no cancro gástrico por indução de apoptose de células cancerosas gástricas através ADORA1 [89]. Além disso, n-3 PUFAs nutrição parenteral à base de emulsão aliviou a reação inflamatória e reduziu a taxa de complicações inflamatórias após câncer gástrico [90] .Taken juntos, se n-3 PUFAs exercer um efeito protetor sobre o câncer gástrico precisa de uma análise mais aprofundada.
Nesta meta-análise, observou-se uma associação inversa entre a ingestão de gordura vegetal e risco de câncer gástrico e nenhuma associação para fat.However animal, tem sido demonstrado que, para pequena meta-análises de homogeneidade é frequentemente assumido quando este é não é o caso e heterogeneidade existente não for detectada [91]. Além disso, as composições de gordura vegetal e gordura animal são complexas. Assim, a associação entre vegetais e ingestão de gordura animal eo risco de câncer gástrico deve ser interpretada com cautela.
A nossa meta-análise teve vários pontos fortes. Tanto quanto se sabe, é a primeira meta-análise incidiu sobre a associação entre a ingestão de gordura na dieta eo risco de câncer gástrico.