epigenética é conhecida como a regulação da expressão do gene, sem alterações em sequência de ADN. Desenvolvimentos no campo da biologia molecular têm descoberto uma nova camada de complexidade que encontra-se para além dos mecanismos epigenéticos clássicos, como a metilação de DNA ou modificação pós-tradução de histonas. A grande maioria do genoma humano é transcrito, mas que apenas cerca de 2% destas transcrições são traduzidos em proteínas.

Curto ncRNAs têm sido amplamente classificados com base nas suas origens genómicas e mecanismos precisos de acção. Os microARNs (miARNs), que são 20-23 nucleótidos (nts) de comprimento e normalmente reconhecer mRNAs alvo por complementaridade a uma região de sementes 2-7 nt de comprimento na 3′-UTR. Durante a fertilização e implantação de embriões, desmetilação de ADN e subsequente re-metilação ocorre e que metiltransferases de DNA (DNMTs) 1-3 propagar CpG metilação após a fase S através mitoses pela associação com DNA hemimethylated loci genômica produzir transcrições não-codificantes.

Estudos esclarecendo a ligação entre os estímulos ambientais e mudanças na função ncRNA são cruciais para uma compreensão mais completa do papel dessas transcrições.

assim como a versão modificada do de Francis Crick “dogma central”, em que RNA não é apenas uma parada na viagem entre DNA e proteínas, mas fornece feedback regulador importante, influenciando tanto a transcrição e tradução. Podemos acreditar que transcrições visadas por estes mecanismos funcionam como intermediários epigenéticas e espalhar a mensagem de que uma vasta rede de regulação dinâmica da expressão do gene.

câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC) é responsável por quase 85% do total cancros do pulmão. A cisplatina (DDP) é amplamente usado no tratamento de quimioterapia padrão para NSCLC. A resposta à quimioterapia difere entre pacientes com cancro, e a eficácia do tratamento DDP é geralmente diminuído pela resistência à droga. metilação de ADN em ilhas de CpG dentro ou perto de regiões promotoras foi provado como um importante mecanismo de regulação da expressão do gene epigenético. Hipermetilação poderia levar a uma mudança do quadro da cromatina, reprimindo directamente transcrição e levando à regulação negativa ou silenciamento de genes supressores de tumor, ajudando assim a iniciação e progressão do câncer.

Recentemente, pesquisadores usar a expressão de genes e de perfis de metilação para identificar ADN candidato metilação motoristas de resistência DDP em NSCLC. A proliferação celular, apoptose, ciclo celular, e resposta a DDP foram determinadas in vitro e in vivo.

Este trabalho identificou um painel de genes candidatos para baixo regulados por metilação do DNA e demonstrou que estes genes induzidos resistência DDP. terapia epigenética células reactivado para DDP tanto in vitro como in vivo. E, mostrou-se que a superexpressão de GAS1 afetou diretamente a quimio-sensibilidade DDP de células resistentes. Todas essas evidências reforçada a compreensão dos mecanismos de resistência DDP e contribuiu para a evolução para o tratamento de NSCLC.