O desenvolvimento da doença relacionada ao amianto em trabalhadores tem sido cuidadosamente estudados para alguns time. No entanto, uma nova onda de casos de mesotelioma estão surgindo a partir dos cônjuges dos trabalhadores que foram expostos a este perigosos material. Um importante estudo é chamado, “doenças do amianto-Related devido à exposição domiciliar” por Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington – Respiração 1980; 39: 229-240.  Aqui está um trecho:. “. Abstract – A importância da exposição ao amianto não-ocupacional tem sido enfatizada recentemente Para ilustrar esse problema, relatamos 4 pessoas com doença relacionada ao amianto devido à exposição domiciliar Havia 2 esposas de trabalhadores do amianto, que limparam seus maridos “roupas de trabalho. uma desenvolveu um mesotelioma e outros placas, calcificação, amianto derrame pleural benigna e fibrose do parênquima subpleural. 2 homens foram expostos como as crianças ao jogar em uma adega que também foi utilizado para o negócio de reparação silenciador de seu pai. Em idades 27 e 33, eles tiveram calcificações pleurais e diafragmática “Â

Outro estudo vale a pena examinar é chamado,” O amianto induz a apoptose em macrófagos alveolares humanos “por RF Hamilton, LL Iyer e A. Holian -. Department of Internal Medicine, University of Texas Medical School, Houston 77030, USA. Am J Physiol pulmão de células Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Aqui está um trecho: “o amianto refere-se a um grupo de minerais fibrosos implicados no desenvolvimento de várias doenças pulmonares, incluindo fibrose (asbestose), câncer e mesotelioma maligno. Embora existam grandes riscos para a saúde em indivíduos expostos, exposições de baixo nível de amianto ainda podem contribuir para problemas de saúde. O mecanismo pelo qual o amianto causa a doença do pulmão não é claramente entendida, mas foi proposto para envolver o macrófago alveolar (AM). Propomos que o amianto induz a apoptose de AM, resultando no desenvolvimento de um estado inflamatório.

Neste estudo, examinamos duas formas de amianto, o crisotila (CDH) e crocidolita (CRO), juntamente com uma fibra de controle , wollastonite (WOL), para caracterizar sua citotoxicidade relativa e capacidade de estimular a apoptose in vitro. AM foram cultivadas durante 24 h com estas partículas e examinadas quanto à viabilidade celular (exclusão de azul de tripano) e apoptose (morfologia, os níveis de fragmentos de ADN oligonucleosomal citosólicas, e escada de DNA). Na ausência de uma diminuição na viabilidade celular, tanto CHR e CRO produziu alterações na morfologia celular consistentes com apoptose. Além disso, os níveis de ADN oligonucleosomal citoplasmático (celular Detecção da Morte-ensaio de imunoabsorção enzimática) foram significativamente melhoradas para CHR (3-25 microgramas /ml) e CRO (25-75 microgramas /ml) de um modo dependente da dose (um processo de que foi inibido por 10 microM Z-Val-Ala-Asp-cetona fluorometilo, um inibidor da enzima conversora de interleucina). Em contraste, WOL (até 400 microgramas /ml) não produziu qualquer fragmentação de ADN significativa em 24 h de cultura. Nem CHR nem CRO causada DNA formação de escada em culturas de células de 24 horas. No entanto, em culturas de células de 48 h, tanto as células CHR- e CRO-expostas, mas não WOL, resultou na formação de ADN Escadas característica da apoptose. Em resumo, estes resultados sugerem que, ao contrário de partículas nonfibrogenic, doses baixas de fibras de amianto causar apoptose em cultura AM humana que pode ser um passo inicial no desenvolvimento da fibrose pulmonar. “

Um terceiro estudo é chamado,” mobilização de ferro de amianto crocidolita aumenta muito a formação dependente de crocidolita de DNA quebras de cadeia simples em øX174 DNA RFI “por Loren G. Lund e Ann E. Aust – Departamento de Química e Bioquímica, Estado de Utah University Logan, UT 84322â €” 0300, USA. Aqui está um trecho: “a capacidade do ferro associado com o amianto para catalisar danos ao DNA øX174 RFI foi determinada e comparada com ferro mobilizados de amianto. O amianto (1 mg /mL) em suspensão durante 30 minutos em NaCl 50 mM contendo 0,5 ug de ADN øX174 RFI, pH 7,5, não catalisam quantidades detectáveis ​​de ADN quebras de cadeia simples (SSB). No entanto, além ofo ascorbato (1 mM) resultou em 19, 26, 7 ou 8% do DNA com SSB para crocidolita, amosita, crisotila ou tremolita respectivamente. A porcentagem de DNA com SSB induzida por cada forma de amianto estava diretamente relacionada ao seu teor de ferro. Inclusão de desferrioxamina B, que se liga de Fe (III) que os torne redox formação dependente do amianto inactivo, completamente inibida de ADN SSB, sugerindo que o ferro foi responsável por catalisar a formação de ADN SSB. Mobilização de Fe (II) a partir crocidolite por citrato, EDTA ou nitrikrtriacetate (1 mM) na ausência de ascorbato resultou em 15, 33 ou 63% do ADN com SSB respectivamente.

Esta actividade foi completamente inibida por compostos considerados sequestrantes de ser OH, isto é, manitol, 5, 5-dimetil-l-pyroline N-óxido ou salicilato (100 mM). A pré-incubação de crocidolite com citrato (1 mM) durante 24 h resultou na mobilização de 52 uM de ferro e o aumento de indução dependente de ascorbato de ADN de SSB em comparação com crocidolite que foi pré-incubada sem citrato. Ferro mobilizados pela citrato foi inteiramente responsáveis ​​pela formação dependente de crocidolita de DNA SSB como evidenciado pela inibição completa com desferrioxamina B. Portanto, os resultados do presente estudo sugerem fortemente que o ferro foi responsável pela geração de dependentes de amianto de radicais de oxigénio, o que resultou em a formação de ADN SSB. Mobilização do ferro por quelantes, seguido por ciclos redox, bastante reforçada a formação dependente de crocidolita de DNA SSB. Assim, a mobilização de ferro in vivo por baixo mol. quelantes wt pode levar ao aumento da produção de espécies reativas de oxigênio, resultando em danos a biomoléculas, tais como DNA. “

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Assentamentos ação judicial mesotelioma,

exposição ao amianto