Glucagonoma é uma patologia rara. A incidência é provavelmente 1% de todos os tumores neuroendócrinos. A partir de 1942, cerca de 250 casos encontram-se descritos na literatura. A incidência desta patologia é estimada anualmente, com 1 caso que ocorre em cada 20 milhões de pessoas. Este número é, provavelmente, uma subestimação da ocorrência real devido à relativa falta de especificidade dos sintomas. Um factor adicional que contribui para isso é subestimar o tempo durante o qual os tumores são eritema migratório clinicamente silent.Necrolytic (MEN) é um sintoma clássica observada em pacientes com glucagonoma e está presente em 80% dos casos. Associated NME é caracterizada pela propagação de bolhas eritematosas e inchaço em todas as áreas sujeitas a maior atrito e pressão, incluindo a parte inferior do abdome, nádegas, períneo e groin.Glucagonoma é geralmente malignos (cancerosos). O câncer tende a se espalhar e piorar. O cancro afecta as células das ilhotas do pâncreas. Como resultado, eles produzem muito de um hormônio chamado glucagon. O excesso de glucagon provoca sintomas como intolerância à glicose e hiperglicemia (açúcar no sangue elevado). Glucagonomas não associados com o síndrome são diagnosticados de várias maneiras. O tumor pode aparecer como um tumor maligno do pâncreas descoberto por causa do crescimento local, com ou sem metástases. Glucagonoma muito raramente é um membro da neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (MEN I) síndromes, e, em tais casos, ele aparece como uma única lesão e é biologicamente inativo. Semelhante a outros tumores de células ilhotas, as lesões primárias e metastáticas são growing.Patients lentos geralmente apresentam queixas inespecíficas, tais como perda de peso, diabetes, diarreia, e estomatite. perda de peso inexplicada eo início da NME, especialmente com diabetes mellitus de início recente, muitas vezes apressar o diagnóstico correto. Ainda assim, porque as lesões iniciais leves podem apresentar apenas mudanças sutis na histologia e porque amostragem inadequada pode perder as mudanças de diagnóstico, a própria erupção de pele muitas vezes é interpretado como uma dermatite inespecífica. Não é incomum durante vários anos para terminar antes do diagnóstico correto é found.The mais importante desses fatores é a concentração sanguínea reduzida de glicose. Acetilcolina e catecolaminas elevar os níveis séricos de glucagon e somatostatina, e serotonina reduz a estes níveis. atividade glucagon fisiológico inclui (1) a ativação da glicogenólise com a inibição da glicólise contemporânea e ativação da gluconeogénese; (2) estimulação da secreção de lipólise e catecolaminas; (3) inibição da actividade secretora gástrica, actividade secretora do pâncreas, e da motilidade gastrointestinal; e (4) a estimulação da excreção urinária de água e fosfatos, bem como de sódio, cálcio, magnésio e ions.Currently, 72 meses após o transplante, o doente está em remissão completa, que foi confirmada por monitorização da somatostatina receptor cintigrafia, tomografia computadorizada digitalização e controlo de soro glucagon. O aumento da consciência dos sintomas clínicos e as características mucocutâneas e inespecíficos polimórficas visíveis histopatológicas da síndrome glucagonoma é necessário para evitar atrasos desnecessários no diagnóstico desta perda syndrome.Weight induzida pelos efeitos catabólicos do glucagon. Antibióticos, esteróides, e ambos aminoácidos e suplementação com zinco pode melhorar a erupção cutânea quando se é grave, mas cura da erupção é alcançado apenas com o retorno de níveis de glucagon ao normal. Octreotida também é útil para ajudar a melhorar a condição perioperatório desses pacientes. medidas profiláticas para prevenir a trombose venosa, incluindo baixa dose de heparina subcutânea ou meias de compressão pneumática intermitente, são obrigatórias para todos os pacientes durante o período perioperatório.