O câncer de ovário é o segundo mais frequente neoplasia ginecológica e a razão principal para as mortes por câncer ginecológico na América. O primeiro tratamento para as mulheres identificadas como tendo câncer de ovário contém cytoreductive cirurgia acompanhada por quimioterapia adjuvante à base de platina. Para determinar a reacção celular de células SKOV 3 mediante terapia de TM e doxorrubicina foram analisadas a inactivação da PARP, um elemento de reparação do ADN, para além da activação das caspases atributo para a indução de apoptose, por imunotransf erência.
Caspase 7 de activação e inactivação PARP /seio foram vistos quando as células SKOV 3 foram tratadas com doxorrubicina sozinho por 24 h. Quando se compara ao tratamento de doxorrubicina tratamento sozinho tm /mistura doxorrubicina, no entanto, diodo emissor de luz a um reconhecimento da caspase clivada 3 ea um grau elevado de caspase ativada 7 e PARP inativada. Exatamente o mesmo procedimento foi utilizado para cuidar de células A2780 com diferentes concentrações de doxorrubicina e TM. Muito parecido com SKOV 3 células, provavelmente a clivagem mais proeminente desses marcadores apoptóticos foi observada quando as células A2780 foram tratados com a combinação de TM /doxorrubicina.
Colectivamente, estes resultados confirmam que a MT potencia a morte celular através de indução de apoptose e sensibiliza as células de cancro do ovário a tratamento com doxorrubicina. Um possível método recomendado para tratar o cancro seria gerar uma quantidade em excesso de ROS no tecido tumefação para causar a morte celular. ROS era foi um pouco levantada sobre linha de base de pós-tratamento com TM sozinho, como mostrado na Figura 2a. Doxorrubicina sozinha causou também uma transferência máxima, que foi ainda aumentada quando as células foram primeiro tratados com TM seguida de perto por terapia doxorrubicina.
O efeito inibidor do crescimento de TM não foi um pouco sofrem de tratamento com ácido ascórbico tal como demonstrado na Figura 2b. Do mesmo modo, a eliminação de ROS não diminuiu a actividade citotóxica por terapia doxorrubicina. Em comparação, na terapia de mistura /doxorrubicina TM, a viabilidade foi parcialmente restaurada por ácido ascórbico. JNK e p38 são reguladores fundamentais de tensão mediada apoptose e ativação dos MAPK requer um elemento central em resposta ao tratamento com TM /doxorrubicina como provado recentemente para as células de cancro do endométrio in vitro.
Por immunoblotting aplicação de anticorpos primários contra nutlin-3a ou p38 MAPK /indígena e activado fosforilada examinamos o resultado da terapia TM /doxorrubicina em células de cancro do ovário. Exatamente o mesmo procedimento foi utilizado para cuidar de células A2780 com diferentes concentrações de doxorrubicina e TM. TM sozinho não resultou em uma mudança de JNK ou serviço p38 em SKOV 3 ou células A2780.