Sumário
As células cancerosas geralmente empregam pistas de desenvolvimento para o crescimento vantajosa e metástase. Aqui, nós relatamos que uma molécula de orientação axônio, Sema3E, é altamente expresso no carcinoma do ovário endometrioid de alta qualidade humana, mas não baixo grau ou outros tumores epiteliais ovarianos, e facilita a progressão do tumor. Ao contrário de sua atividade angiogénico conhecido, Sema3E agiu através de receptores plexina-D1 para aumentar a capacidade migratória celular e transição concomitante epitelial-a-mesenquimal (EMT). Sema3E-EMT induzida em células de cancro do ovário endometrióides era dependente da localização nuclear de Snail1 através da activação de fosfatidilinositol-3-quinase e de ERK /MAPK. knockdown mediado por RNAi de Sema3E, plexina-D1 ou Snail1 nas células tumorais Sema3E expressam resultou na motilidade celular comprometida, reversão concomitante de EMT e de localização nuclear diminuiu de Snail1. Em contraste, forçado a retenção de Snail1 dentro do núcleo das células tumorais EMT Sema3E-negativos induzida e motilidade celular aumentada. Estes resultados mostram que, em adição aos efeitos angiogénicos de Sema3E sobre o endotélio vascular de tumor, uma estratégia EMT pode ser explorada por sinalização Sema3E /plexina-D1 em células tumorais para promover a invasão celular /migração
citação:. CH Tseng , Murray KD, Jou MF, Hsu SM, Cheng HJ, Huang PH (2011) Sema3E /plexina-D1 Mediated epitelial-a-mesenquimal Transição em Ovarian Cancer endometrioid. PLoS ONE 6 (4): e19396. doi: 10.1371 /journal.pone.0019396
editor: Jean-Marc Vanacker, Institut de Génomique fonctionnelle de Lyon, França