Mesotelioma de metastático Adenocarcinoma

Outro estudo interessante é chamado, 揤 alor do Mesothelium-Associated Anticorpos trombomodulina, Cytokeratin 5/6, Calretinina e CD44H em distinguir epitelióide mesotelioma pleural de adenocarcinoma metastático à pleura? Por PM Cury MD, DN Butcher, C Fisher MD, B Corrin MD e AG Nicholson DM – Mod Pathol 2000; 13 (2): 107 12?. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Até recentemente, a abordagem padrão da maioria dos laboratórios em mesotelioma pleural epithelioid distintiva de adenocarcinoma metastático tem sido um resultado negativo a partir de um painel de anticorpos adeno-associado-carcinoma. No entanto, vários “-mesotélio associado” anticorpos têm sido propostos como útil nesta situação, e temos aplicado quatro destes marcadores mesotelioma putativos 梩 hrombomodulin, citoqueratina 5/6, calretinina e CD44H 梩 série oa de 61 mesotelioma pleural epitelióides e 63 adenocarcinomas metastáticos com sítios primários conhecidos (pulmão = 19; mamários = 21; ovário = 6; cólon = 10; renal = 4; útero, epidídimo, pâncreas = 1 caso cada). Dos mesoteliomas, 55 de 61 (90%) corada para trombomodulina, 56 de 61 (92%) para citoqueratina 5/6, 47 de 51 casos (92%) foram positivos para calretinina, e 39 de 43 (91%) foram positivo para CD44H. Do adenocarcinomas metastático, 12 de 63 (19%) casos foram positivos para trombomodulina, 9 de 63 (14%) foram positivos para CK5 /6, e 27 de 60 (45%) foram positivos para CD44H. Com calretinina, apenas 1 caso de 59 (2%) mostraram coloração nuclear positiva. Todos os quatro anticorpos corados mesotélio reactivo; trombomodulina também coradas endotélio; e CD44H variavelmente manchado linfócitos, macrófagos e fibroblastos. Conclui-se que todos os quatro anticorpos mostram uma alta sensibilidade para o mesotelioma epitelióide, mas apenas calretinina (98%), citoqueratina 5/6 (86%), e trombomodulina (81%) apresentam uma especificidade suficiente para uso prático, neste situation.?br /> outro estudo interessante é chamado, 揝 tratamento urgical de mesotelioma pleural por PM McCormack, F Nagasaki, BS Hilaris e N Martini -? The Journal of Thoracic e Cirurgia Cardiovascular, Vol 84, 834-842. Aqui está um trecho: 揊 rom 1939 a 1981, 170 pacientes foram atendidos e tratados para o mesotelioma pleural. Vinte e um tumores eram benignos, 47 eram fibrossarcomatoso, e 102 foram epitelioma. Ressecção foi o principal modo de tratamento em mesotelioma benigno e fibrossarcomatoso. Tratamento de mesotelioma epitelial difusa apresentou o maior desafio. A terapia cirúrgica, radioterapia, quimioterapia e foram usadas em combinação nestes pacientes. A revisão dos nossos pacientes tratados antes de 1972 tinha mostrado nenhum benefício a partir incluindo ressecção pulmonar no tratamento cirúrgico destes tumores. Desde então, todos os pacientes com mesotelioma difuso foram tratadas por pleurectomy sem ressecção pulmonar. Tanto a terapia de radiação interna e externa, também foram usados ​​para melhorar o controlo local. Quarenta e nove por cento dos pacientes com mesotelioma epitelial viveu um ano. A média de sobrevivência em pacientes cuja doença foi controlada por estes métodos foi de 21 meses. Apesar do mau prognóstico no mesotelioma maligno, melhor controlada por esses métodos foi de 21 meses. .? Outro estudo interessante é chamado, 揜 status de proteína B e correlação clínica de 171 linhas de células que representam o cancro do pulmão, carcinoma de pequenas células extrapulmonar, e mesothelioma.?By Shimizu E, Coxon A, Otterson GA, Steinberg SM, Kratzke RA, Kim YW , Fedorko J, Oie H, Johnson BE, Mulshine JL, et al. – National Institute-Navy Cancer Oncology Branch, National Cancer Institute, Bethesda, Maryland 20889. – Oncogene. 1994 setembro; 9 (9): 2441-8. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Nós estudamos a expressão da proteína RB em 171 linhas celulares derivadas de pacientes com câncer de pulmão de pequenas células (CPPC), cancro do pulmão de células não pequenas (NSCLC), carcinóide pulmonar, mesotelioma e câncer de pequenas células extrapulmonar (EPSC) e correlacionaram esses dados com o resultado clínico. Detectamos a expressão da proteína RB ausente ou aberrante em 66/75 SCLC, NSCLC 12/80, 1/6 carcinóide, 0/5 mesotelioma e 4/5 amostras EPSC. Além disso, observou-se a integração do ADN de vírus do papiloma humano (HPV) na linha celular de EPSC único que retida RB proteína de tipo selvagem. Não detectamos integração do HPV, SV40 ou DNA adenoviral em outras amostras de tumor com o estatuto de tipo selvagem RB. Também notamos, a RB mutante hipofosforilado estáveis ​​em 12 SCLC e 3 amostras de NSCLC que poderia ter sido falsamente interpretado como tipo selvagem através de técnicas de imuno-histoquímica atuais. A análise dos dados clínicos combinados mostraram nenhuma associação entre o estado RB e idade, sexo, extensão da doença, status de performance, história de tabagismo e tratamento anterior. Além disso, análises retrospectivas mostraram nenhuma correlação consistente da expressão da proteína RB quer com melhor resposta clínica, a sobrevida global, ou in vitro sensibilidade quimioterápico. A expressão estável de RB após transfecção de genes em RB (-) células SCLC, no entanto, resultou em uma tendência de aumento na resistência in vitro a etoposido, cisplatina e doxorubicin.?br /> Todos nós temos uma dívida de gratidão para com estes pesquisadores multa. Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra.

Deixe uma resposta