PLOS ONE: genisteína suprime Prostate Cancer Crescimento através da inibição da Oncogênicos MicroRNA-151

Sumário

A genisteína foi mostrado para suprimir o crescimento de vários cancros por meio da modulação de várias vias. No entanto, os efeitos da genisteína na regulação da oncogênico microRNA-151 (miR-151) não foram relatados. Neste estudo, investigou-se a genisteína poderia alterar a expressão oncogénica de miR-151 e os seus genes-alvo que estão envolvidos na progressão e metástase do cancro da próstata (CaP). Em tempo real de RT-PCR mostrou que a expressão de miR-151 era mais elevada em células PC3 e DU145 em comparação com células RWPE-1. O tratamento de células DU145 PC3 e 25 uM com genisteína regulada negativamente a expressão de miR-151 em comparação com o controlo de veículo. A inibição de miR-151 em células CaP por genisteína migração celular e invasão significativamente inibida.

In-silico

análise mostrou que vários genes (CASZ1, IL1RAPL1, Sox17, N4BP1 e ARHGDIA) sugeriu ter funções supressoras tumorais eram genes alvo de miR-151. ensaios de repórter de luciferase indicaram que miR-151 liga-se diretamente a sites específicos sobre a 3’UTR de genes alvo. A análise quantitativa por PCR em tempo real mostraram que os níveis dos cinco genes alvo em PC3 e DU145 expressão de ARNm foram marcadamente alterada com miR-151 imita e inibidor. As curvas de Kaplan-Meier e os ensaios de log-rank revelaram que os níveis de expressão elevados de miR-151 teve um efeito adverso sobre a taxa de sobrevivência. Este estudo sugere que a genisteína supressão mediada de miRNAs oncogênicos pode ser uma importante estratégia terapêutica dietético para o tratamento do CaP

Citation:. Chiyomaru T, Yamamura S, Zaman MS, Majid S, Deng G, Shahryari V, et ai. (2012) de genisteína suprime Prostate Cancer Crescimento através da inibição da Oncogênicos MicroRNA-151. PLoS ONE 7 (8): e43812. doi: 10.1371 /journal.pone.0043812

editor: Fazlul H. Sarkar, Wayne Escola de Medicina da Universidade de Estado, Estados Unidos da América

Recebido: 13 de junho de 2012; Aceito: 26 de julho de 2012; Publicado: 23 Agosto, 2012

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