Um estudo interessante é chamado, 揷 -Jun N-terminal Kinase contribui para a apoptose induzida por Synergy Fator de Necrose Tumoral relacionados à apoptose, induzindo-Ligand além de DNA danos em resistente à quimioterapia, p53 Cells Inativo mesotelioma? Por Claire Vivo, Weihong Liu e V. Courtney Broaddus – 11 de julho de 2003 do Journal of Biological Chemistry, 278, 25.461-25.467. Aqui é um trecho: 揂 BSTRACT – resistência à apoptose de células cancerosas pode ser superado através da combinação de tratamentos que activam as duas principais vias apoptóticas: (i) a via do receptor de morte activada por ligandos de morte e (ii) a via de danos no ADN activadas por quimioterapia. Nós mostramos anteriormente que as células mesotelioma, resistente à maioria dos tratamentos, são sensíveis à combinação da necrose tumoral ligando ligando morte relacionada com o factor de indução de apoptose (LIART /Apo2L) mais quimioterapia. Nós investigamos um possível papel para c-Jun quinase N-terminal (JNK) no efeito sinérgico, sabendo que JNK pode ser ativado separadamente por TRAIL e por danos ao DNA. Nós escolhemos estudar as linhas de células de mesotelioma humano M28 e REN, que são p53 inativado, para evitar uma interação entre p53 e JNK. Mostrámos que a JNK foi activada por TRAIL e por etoposido e que a activação foi aumentada pela combinação dos dois tratamentos. Encontramos esta activação para ser independente de caspase. A fim de inibir a via JNK, utilizou-se construções, quer dominante-negativos da JNK1 e JNK2 (em comparação com dominante-negativo da caspase 9) ou um inibidor químico da via JNK (SP600125). Em células tratadas com TRAIL mais etoposido, a inibição da JNK aumento da sobrevivência celular e diminuiu significativamente a apoptose. Em células transfectadas M28, o efeito de inibição de JNK foi tão grande como a da caspase 9 construto dominante-negativa. Conclui-se que a JNK contribui para o efeito sinérgico combinado de TRAIL com danos no ADN por mediar sinais independente de p53 que conduz à apoptose. SectionDefects SectionNext anterior em programas normais apoptóticos contribuem para a formação de tumores (1) e interferir com a resposta do tumor à terapia convencional (2, 3). apoptóticas respostas anormais podem surgir a partir de máquinas com defeito apoptótico, como por mutação na p53 ou sobre-regulação de Bcl-2 anti-apoptótica (células B de linfoma-2), que proporcionam ambas uma vantagem de sobrevivência e resistência a terapia (4). Entre as estratégias para locais de derivação da resistência à apoptose são a utilização de ligandos de receptor de morte que pode acoplar directamente as caspases apoptóticas da célula. Com efeito, um ligando de receptor de morte, de necrose tumoral ligando relacionado com o factor de indução de apoptose (LIART /Apo2L), parece ter uma actividade selectiva em relação às células transformadas ou malignas (, 5). Em alguns casos, a acção de TRAIL e outros ligandos de morte pode ser significativamente melhorada por danos no DNA, resultando em uma concomitante resposta apoptótica sinérgico. Embora esta apoptose sinérgica tem sido descrita em muitas células tumorais (6), o mecanismo ainda não foi compreendido. Compreensão do mecanismo da sinergia entre dois estímulos apoptóticos diferentes que ignoram efetivamente espaços de resistência apoptótica pode fornecer insights sobre anti-tumor mais eficaz approaches.?Another estudo interessante é chamado, 揚 eritoneal mesotelioma cística:? Uma série de casos – Piensero Scientifico, Roma, ITALIE (1911) (Revue) 2003, vol. 89, no1, pp. 31-35. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Background: mesotelioma peritoneal cística é uma doença rara associada a um prognóstico favorável a curto prazo. Maior tempo de seguimento documentar a persistência dos sintomas e uma alta taxa de recorrência após debulking cirurgia, juntamente com uma história natural incerta solicitar uma re-avaliação de recomendações de tratamento anteriores. Nenhum estudo clínico prévio a longo prazo destes pacientes está disponível. Métodos: A experiência com cinco casos de mesotelioma peritoneal cística, quatro fêmeas e um macho, são revistos. Todos estes pacientes foram tratados com cirurgia cytoreductive com os procedimentos peritonectomia e aquecida quimioterapia intraperitoneal intra-operatória. CT, patologia e status atual foram investigados a fim de aprender mais sobre a história natural da doença. Resultados: Todos os pacientes eram sintomáticos de distensão abdominal e três dos quatro queixou-se de dor severa. Pacientes do sexo feminino queixou-se de longos períodos de dor abdominal e pélvica recorrente mal gerida por analgésicos orais. Em um tratamento conservador prolongado paciente mais de dez anos resultou em transição para um processo invasivo com vasta linfáticos metástases ganglionares. Seu prognóstico para a sobrevivência a longo prazo é vigiado por causa da extensão do mesotelioma no peito. controle de doenças de ambos os ascltes e dor no abdômen e pelve foi alcançada em todos os cinco pacientes tratados com cirurgia cytoreductive mais quimioterapia intraperitoneal. Conclusões: Cystic mesotelioma peritoneal não deve mais ser referido como mesothelloma cística “benigna”. Uma abordagem agressiva com erradicação da doença completa é o objetivo correto de tratamento. Pela nossa experiência, cytoreductive cirurgia para remover todo o tumor visível e quimioterapia intraperitoneal para controlar a doença residual microscópica irá ajudar os pacientes com mesotelioma peritoneal cística permanecer sintoma e ao longo de um período de tempo prolongado com uma única intervenção cirúrgica livre de doença. erradicação da doença pode impedir a transição para um processo de doença agressiva e fatal.? /p>