Muitos investigadores têm sugerido que existe uma interacção sinergética entre o amianto e mesotelioma, em seres humanos. Um estudo interessante que explora o tema é chamado, 揗 utations de sequências de genes p53 e SV40 em amianto associados e mesotheliomas.?By não associado ao amianto FG Mayall, G Jacobson, R Wilkins – J Clin Pathol 1999; 52: 291-293 ? Aqui está um trecho: 揂 bstract – AIM: para examinar os mesoteliomas para uma possível relação entre imunomarcação p53, mutação do gene p53, vírus símio 40 (SV40), e exposição ao amianto. MÉTODOS: As secções de parafina de 11 mesoteliomas foram utilizados para imunomarcação p53 e também para extrair DNA. Esta foi analisada para a presença de mutações nos exões 5 e 8 do gene p53 utilizando um método de polimorfismo conformacional “fria” de cadeia simples, em conjunto com o sequenciamento. O ADN a partir das secções de parafina foi igualmente utilizado para pesquisar sequências de SV40. Um segmento de par de base 105 na extremidade 3 ‘do grande antigénio T de SV40 (tag) é orientada e quaisquer produtos de amplificação de PCR foram sequenciados para confirmar que eram de origem de SV40. EDAX elétrons diferenciais microscópica contagem de fibra mineral foram realizados em tecido pulmonar seco a um centro de referência especializado. RESULTADOS: As contagens de fibras mostrou que sete dos mesoteliomas foram associados com a exposição ao amianto anormalmente alta. Destes, dois apresentaram p53 imunocoloração, nenhum mostrou mutação do gene p53, e cinco apresentaram SV40. Dos outros quatro mesoteliomas, três mostraram p53 imunocoloração, um mostrou um (silêncio) mutação p53, e nenhum mostrou SV40. A diferença na frequência de detecção SV40 foi significativa no p Um segundo estudo é chamado, 揚 atterns de formação de 8-hidroxideoxiguanosina em DNA e indícios de estresse oxidativo em ratos e células mesoteliais humanos após a exposição ao amianto crocidolita? Por H Fung, YW Kow, B Van Houten e BT Mossman – Departamento de Patologia da Universidade de Vermont, Burlington 05405, EUA. Carcinogênese, Vol 18, 825-832. Aqui está um trecho: 揙 danos xidative é um mecanismo proposto da carcinogênese induzida pelo amianto, mas a detecção de lesões oxidativas em células alvo de mesotelioma asbesto-induzido não foi examinado. Nos estudos aqui, o ADN foi isolado a partir de ambas as células mesoteliais ratazana (RPM) e uma linha celular humana mesotelial (MET5A) após a exposição in vitro ao amianto crocidolite a várias concentrações. O ADN foi, em seguida, examinadas para a formação de 8-hidroxideoxiguanosina (8-OHdG) às 24, 48 e 72 h, usando HPLC com detecção electroquímica. Além disso, os níveis de mRNA de estado estacionário de contendo manganês superóxido dismutase (MnSOD) foram avaliados como uma indicação de estresse oxidativo. Enquanto as células RPM mostrou aumentos dependentes da dose e significativa da formação de 8-OHdG em resposta ao amianto crocidolite ou fibras de crocidolite ferro quelado (mas não após a exposição a esferas de vidro), as células MET5A mostraram diminuições na 8-OHdG. Ambos os tipos de células apresentaram elevações nos níveis de mensagem de MnSOD. Em comparação com células MET5A humanos, células RPM exibiram aumento da citotoxicidade e apoptose em resposta ao amianto, como documentado por ensaios de viabilidade celular e citometria de fluxo utilizando iodeto de propídio. Resultados em células RPM indicam que o amianto provoca danos oxidativos que podem resultar em lesões potencialmente mutagénicos em DNA e /ou apoptose, apesar dos aumentos compensatórios na expressão de um enzyme.?br antioxidante /> Outro estudo é chamado, 揑 fibrose pulmonar diopathic em amianto expostos workers.?By Gaensler EA, Jederlinic PJ, Churg A. – Departamento de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade de Boston MA. Am Rev Respir Dis. 1991 setembro; 144 (3 Pt 1): 477-8. Aqui está um trecho: 揂 bstract – difusa doença intersticial pulmonar em trabalhadores expostos ao amianto é presumido para representar asbestose. Entre 176 pessoas expostas ao amianto para quem tecido pulmonar estava disponível, encontramos nove com características clínicas compatíveis com asbestose, mas cortes histológicos não demonstraram corpos do asbesto, a exigência usual para diagnóstico patológico de asbestose (Grupo I). Estes nove foram comparados por microscopia eletrônica analítica, com nove pessoas com fibrose pulmonar idiopática (Grupo II), e com nove pessoas com todos os critérios de asbestose (Grupo III). Os três grupos não diferiram significativamente em relação à carga pulmonar de crisotila ou tremolita e actinolita, mas o grupo III teve uma carga pulmonar de amosita e crocidolita que tinha três ordens de magnitude maior do que nos Grupos I e II, sem sobreposição. Conclui-se que (1) o critério American Thoracic Society de “uma história confiável da exposição” às vezes é difícil de definir; (2) Os organismos de amianto são vistas em secções de tecido somente quando a exposição tem sido razoavelmente elevado, e dada a situação clínica adequada, a presença de corpos de fibrose e amianto difusas em secções de tecido são critérios sensíveis e específicos para o diagnóstico de asbestose; e (3) a prevalência aqui de doença pulmonar 5,1% induzida nonasbestos intersticial entre as pessoas expostas ao amianto é artefactually alta por causa da seleção caso atípico. No entanto, como a asbestose é uma doença desaparecer, esses casos se tornarão mais freqüentes. A identificação dessas outras doenças é importante porque a terapia e prognóstico pode diferir da de asbestosis.?br /> Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra. Todos nós temos uma grande dívida para com estes investigadores pelo seu importante trabalho.