mesotelioma é um câncer letal que pode atacar as membranas que envolvem o coração, pulmão e estômago. Um artigo interessante que examina a exposição ao amianto in vitro é chamado, 揌 uman Alveolar macrófagos de citocinas lançamento em resposta à in vitro e in Vivo exposição ao amianto? Por Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Friedman e Andrij Holian – Divisão de pulmonar e Critical Care Medicine, Departamentos de Medicina interna e Farmacologia da Universidade do Texas Medical School em Houston e Ambiental e Ocupacional Research Center, Houston, TX. Experimental Lung Investigação – 1993, Vol. 19, No. 1, páginas 55-65 – Aqui está um trecho: 揟 ele macrófagos de pulmão é proposto para ser envolvido no desenvolvimento de fibrose pulmonar induzida pelo amianto. O conhecimento dos efeitos da exposição ao amianto de longo prazo sobre a liberação de citocinas de macrófagos de pulmão devem definir melhor o papel do macrófago na fibrogênese. Este estudo examina os efeitos da aguda em exposição ao amianto vitro e exposição ao amianto crônica in vivo na liberação de citocinas macrófago alveolar humano. Como indicadores da activação dos macrófagos induzida pelo amianto, a libertação celular de IL-1β, TNF-α, IL-6, GM-CSF, e a PGE2 foi um mesaured durante 24 h em cultura in vitro. macrófagos alveolares de voluntários normais foram cultivadas in vitro com o amianto crisotila. De entre os factores medidos, a única TNF-α foi elevada em resposta à exposição ao amianto. macrófagos alveolares de indivíduos expostos ao amianto, foram colocados em um dos dois grupos com base na sua história de exposição. Estes dois grupos foram pareados por idade, história de tabagismo, e diagnóstico; Nenhum preencheram os critérios para a asbestose. As células isoladas a partir de indivíduos que tinham sido expostas ao amianto por mais de 10 anos segregada reforçada valores basais de IL-10, TNF-α, IL-6, e PGE2, enquanto que aqueles que tinham sido expostas durante menos de 10 anos não o fez. Os resultados indicam que, enquanto o amianto teve efeitos agudos mínimos sobre a produção de citocinas por o macrófago alveolar humano, intensa exposição crónica ao amianto leva à libertação basal aumentada de quantidades significativas de várias citocinas que possuem actividade para o fibroblasto, mesmo na ausência de ostensiva fibrosis.?br /> Outra interessante artigo de Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, Rinne JP, Rantanen J. – Instituto finlandês Programa de amianto Saúde Ocupacional 1987-1992 de. Am J Ind Med. Jul 1995; 28 (1): 123-42. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Em 1987-1992, o Instituto Finlandês de Saúde Ocupacional (FIOH) implementou um programa de amianto em todo o país com vista a prevenir os riscos relacionados com o amianto em boa cooperação com as autoridades governamentais, a indústria, os sindicatos, os cuidados de saúde e sistemas de seguros, e meios de comunicação. Os objetivos foram para minimizar qualquer exposição ao amianto, identificar as pessoas expostas no local de trabalho, e melhorar os diagnósticos de doenças relacionadas ao amianto, especialmente o câncer. O programa envolveu várias ações concretas e extensa disseminação de informação, formação, serviços e pesquisa científica. Tal como proposto pela Comissão Amianto o Estado, nova utilização de produtos de amianto foi proibido e regulamentos estritos foram aplicados a renovação e inspeção de edifícios antigos. O estudo de despistagem de doenças induzidas pelo amianto incluiu 18,943 trabalhadores ativos e aposentados de construção de casas, estaleiro, e as indústrias de amianto. alterações pleurais e parenquimatosas foram encontrados em 4.133 pessoas (22%), que foram encaminhados para novos exames clínicos como casos suspeitos de doença profissional. Estima-se que a exposição passada do amianto entre a população finlandesa de 5 milhões de causas> 150 mesotelioma e câncer de pulmão por ano, totalizando> 2.000 mortes por câncer induzida pelo amianto até o ano de 2010. Apesar de várias acções de controlo principais foram feitos ou iniciados durante o programa, a maior parte do trabalho preventivo ainda está ahead.?br /> Um terceiro artigo interessante é chamado, 揇 aumentos ose-responsive em fibrose pulmonar após a inalação do amianto? pela TR Quinlan, JP Marsh, YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway, P Vacek e BT Mossman – Departamento de Patologia da Universidade de Vermont, Burlington 05405. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 150, N ° 1, 1994 07, 200-206. Aqui está um trecho: 揥 e focado aqui no estado estacionário níveis de mRNA de genes envolvidos na defesa antioxidante, ou seja, superóxido dismutase de manganês e cobre-zinco superóxido dismutase e na proliferação celular, ou seja, ornitina descarboxilase, c-jun, e gliceraldeído -3-f osf ato-desidrogenase em homogenatos pulmonar total de 344 ratos Fischer em 3 h a 20 d após a exposição ao amianto crocridolite. Mudanças na expressão gênica foram correlacionados com os achados histopatológicos, contagem de células total e diferencial no lavado bronco-alveolar e níveis de hidroxiprolina no pulmão. Foram observados aumentos de dosagem-dependentes em níveis de ARNm de enzimas antioxidantes e genes relacionados com a proliferação. As contagens de células diferenciais revelou uma infiltração relacionado com a dose de neutrófilos que precederam elevações na expressão gênica. infiltração de neutrófilos no pulmão e lesões focais de fibrose, bem como o aumento dos níveis de hidroxiprolina foram observados apenas em altas concentrações de amianto. Estes resultados indicam que concentrações elevadas de ar de amianto causam alterações moleculares no pulmão que podem estar relacionados a defesa antioxidante eo desencadeamento da proliferação celular, uma característica de asbestose e pulmão cancer.?br /> Se você encontrou algum destes trechos interessantes, por favor leia os estudos na íntegra. Nós todos temos uma grande dívida para com estes pesquisadores multa.