Abstract

Estudos anteriores mostraram que diabetes mellitus tipo 2 (DM2) está associada ao aumento do risco de desenvolver câncer de cólon. A insulina e insulina-like growth factor 1 (IGF-1) estão aumentadas em doentes com DM2. O aumento da insulina e IGF-1 pode ser responsável pelo desenvolvimento de cancro do cólon. Neste estudo, foram investigados os efeitos e mecanismos de insulina e IGF-1 no desenvolvimento do cancro do cólon

in vitro

e

in vivo

. A insulina e IGF-1 sozinho ou em conjunto elevado de proliferação e reduziu a apoptose em células MC38 de cancro do cólon. Enquanto isso, insulina e IGF-1 promoveu a fosforilação de-quinase regulada por sinal extracelular 1/2 (ERK1 /2) e cinase c-Jun N-terminal (JNK). O tratamento com a ERK1 /2 ou JNK inibidor na presença de insulina e de IGF-1 diminuiu significativamente linfoma de células B 2 (Bcl-2) e um aumento da expressão de Bcl-2-associado proteína X (Bax) e finalmente apoptose aumentada e inibiu a proliferação . o crescimento do tumor de cólon de aceleração foi encontrado em um modelo de rato com DM2 com o

db /db

ratos que tem alto nível de insulina endógena e IGF-1. Além disso, a inibição de ERK1 /2 ou JNK suprimiu o desenvolvimento de tumor do cólon

In vivo

. Estes resultados sugerem que a activação de ERK1 /2 e sinalização JNK pela insulina e IGF-1, pelo menos em parte, é responsável para o desenvolvimento de cancro do cólon com DM2

citação:. Teng JA, Wu SG, Chen JX, Li Q, F Peng, Zhu Z, et al. (2016) A Ativação de ERK1 /2 e JNK MAPK sinalização pela insulina /IGF-1 é responsável pelo desenvolvimento de cancro do cólon com diabetes mellitus tipo 2. PLoS ONE 11 (2): e0149822. doi: 10.1371 /journal.pone.0149822

editor: Aamir Ahmad, Escola de Medicina da Universidade Estadual Wayne, United States