ampla plasticidade sináptica inclui plasticidade da transmissão sináptica, plasticidade synapticdevelopmental e plasticidade sináptica morfologia, geralmente sem specialinstructions, referindo-se a plasticidade da transmissão sináptica. Nos últimos anos, a plasticidade sináptica é as áreas de pesquisa no campo da neurociência, que tem o progresso mais rápido e alcança mais. Suas principais manifestações – potenciação de longa duração (LTP) e depressão a longo prazo (LTD), foram reconhecidos como a base biológica da aprendizagem e atividade de memória no nível celular. Com o aprofundamento da investigação relevante, a plasticidade da transmissão sináptica foi encontrado para ser envolvido na sensação, o ajustamento cardiovascular e processos fisiológicos ou patológicos otherimportant, para além da intimamente relacionada com a função de aprendizagem e memória.

como se sabe, a via de JAK /STAT tem sido referida como estando envolvida em muitos processos fisiológicos, incluindo as que regulam a sobrevivência celular, a proliferação, diferenciação, desenvolvimento, e da inflamação, uma vez activadas por receptores de citocinas, o crescimento de hormonas como os receptores e o receptor de leptina . Recentemente, há mais evidências que demonstram que esta via também tem funções específicas neuronais no sistema nervoso central (SNC), tais como neuroprotecção induzida por leptina, doença de Alzheimer e de memória. Por exemplo, AG490, um inibidor de JAK quinase levou a deterioração da memória de trabalho. O mecanismo possível tem sido focar em diversos estudos, por exemplo, tanto a LTP e Ltd são causadas pela activação sináptica de uma classe de receptores de glutamato, o receptor NMDA, e são expressos como alterações na transmissão sináptica mediada por uma outra classe de receptores de glutamato , o receptor de AMPA.

neste post, vou prestar muita atenção para algo diferente, os anti-tumorais drogas quimioterápicas.

Acompanhado pela produção de efeitos anti-tumorais de forma eficaz, estes medicamentos também produzir alguns efeitos colaterais. Por exemplo, o paclitaxel, oxaliplatina, e outros agentes quimioterapêuticos irá produzir, neuropatias crónicas, bilateralmente simétrico sensoriais periféricos, muitas vezes acompanhada de dor neuropática. descrições clínicas destes neuropatias sugerem que eles produzem estados de dor neuropática semelhantes. A dor neuropática é definida como a síndrome da dor causada por lesão primária ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico, e pode ser dividida em dor neuropática periférica, dor neuropática central, ou dor mista (central e periférico) neuropática. Presentemente, para cima de 7% a 8% da população europeia está a sofrer da doença e cerca de 5% das pessoas podem ter um sintoma grave. No entanto, a dor neuropática tem incomodado os pesquisadores médicos: a patogênese não é clara. Nos últimos anos, com o desenvolvimento da biologia molecular e da tecnologia electrofisiológica, os investigadores têm gradualmente em profundidade compreendida complexidade da patogénese da dor neuropática, o que proporciona novas ideias e métodos para o tratamento de dor neuropática.

Em alguns relatórios , danos induzidos por quimioterapia para a mitocôndria em axónios sensoriais aferentes primários é considerado do possível mecanismo para resultar numa deficiência energética crónica que é a causa imediata dos sintomas da neuropatia. neuropatias dolorosas evocado oxaliplatina evocadas-paclitaxel e em células nervosas periféricas são observados para ser associada com a diminuição da respiração e da produção de ATP provocada por défices crónicas da função mitocondrial.