doença do vírus Ebola está se espalhando através da Guiné, Libéria. E mesmo nos EUA, há um caso relatado último dia. Aqui, junto com muitos cientistas de diferentes países, que sequenciou 99 Ebola genomas virais de 78 pacientes em Serra Leoa e estamos ansiosos para descobrir a origem do vírus e transmissão.

Ebola vírus da doença (EVD) tem um caso médio taxa de mortalidade de 78%. Durante o surto deste ano, os primeiros pacientes EVD está em Serra Leoa, e os seguintes pacientes são todos acreditavam ter assistido ao funeral de um caso EVD da Guiné. Comparamos cerca de 100 amostras, de acordo com a similaridade de sequência para desenhar um mapa relacionamento.

comparação filogenética para todos os 20 genomas de surtos anteriores sugere que o 2014 Oeste Africano vírus provavelmente se espalhou da África Central na última década.

Como em todos os casos de EVD, 2014 variante EBOV traz uma série de mudanças genéticas distintas para esta linhagem; nossos dados não resolver se essas diferenças estão relacionadas com a gravidade do surto.

O vírus Ebola já expôs sustentado homem-a-homem transmissão posteriormente, sem evidência de fontes zoonóticas adicionais.

Infelizmente, cinco co-autores, que contribuíram grandemente para os esforços de saúde pública e de investigação em Serra Leoa tem a EVD e tinha ido antes deste documento publicado.

é nossa esperança que este trabalho vai ajudar os esforços internacionais multidisciplinares para compreender e conter a epidemia expansão

O TNF é uma citocina potente que desempenha um papel crítico em numerosos processos celulares.?; particularmente as respostas imunes e inflamatórias, morte celular programada, e a migração celular. TNF? Respostas celulares induzidas são um problema fundamental. NF-? B é essencial para o controlo de respostas imunes e inflamatórias, bem como a proliferação celular, apoptose, e a migração. Aqui, identificamos a duas quinases I? B quinase? (IKK?) E I? B quinase? (IKK?) Como RelB interagindo parceiros cuja activação por TNF? promove RelB fosforilação na serina 472.

Em primeiro lugar, o TNF? tratamento (pelo menos 6 h) induz a acumulação nuclear RelB nestas células. RelB Nuclear dissocia-se a sua interacção com a proteína inibidora de I? B? e liga-se ao promotor de migração associada genes críticos, tais como a matriz metalopeptidase 3 (MMP3).

Em seguida, tomamos a vantagem da elevada afinidade de avidina /estreptavidina para modelos biotinilados e purificação eficiente de etapa única, e identificou os três subunidades do complexo IKK como RelB-interagindo candidatos parceiros em fibroblastos.

Finalmente, a proteína GST-RelB FL foi significativamente fosforilada pela IKK na sua metade C-terminal. RelB serina 472 estado de fosforilação controla TNF? A migração de fibroblastos induzida.

Para resumo, nós estabelecemos RelB e sua fosforilação na serina 472 por IKK como um importante mecanismo de regulação positiva de TNF? A migração de fibroblastos induzida.