PLOS ONE: Impacto de flavonóides em Matrix Metaloproteinase Secreção e Formação Invadopodia no altamente invasivo células cancerosas A431-III

Sumário

A metástase é uma das principais causas de mortalidade em pacientes com câncer. Invadopodia são consideradas estruturas cruciais que permitem que as células cancerosas para penetrar através da matriz extracelular (ECM) usando metaloproteinases de matriz (MMPs). Anteriormente, foram isoladas de uma sub-linha altamente invasivo A431-III a partir de células A431 parentais por ensaio de câmara de Boyden. As células A431-III possuem habilidades maior invasivas e migratórias, os níveis elevados de MMP-9 e uma transição (EMT) fenótipo reforçada epitelial-mesenquimal. No presente estudo, nós descobrimos que as células A431-III teve um potencial aumentado para formar invadopodia e uma capacidade melhorada para degradar ECM em comparação com as células A431 originais. Observou-se também níveis de fosforilação melhoradas do cortactina e Src em células A431-III; estas proteínas fosforiladas foram relatados para ser os principais reguladores da formação invadopodia. Flavonóides, quase ubiquamente distribuídos nas plantas alimentares e produtos alimentares de plantas, têm sido documentadas para exibem propriedades anti-tumorais. Portanto, era de grande interesse para explorar os efeitos dos antioxidantes flavonóides sobre a actividade metastática de células A431-III. A exposição de células A431-III a dois flavonóides potentes alimentares, nomeadamente luteolina (LU) e quercetina (Qu), causou inibição da formação de invadopodia e decréscimo na degradação da ECM. Concluímos que Lu e Qu atenuar a fosforilação de cortactina e Src em células A431-III. Como consequência, não se inicia uma interrupção da geração invadopodia e a supressão da secreção de MMP. Estas alterações, em conjunto, levar a uma redução na metástase

Citation:. Lin Y-C, Tsai P-H, Lin C-Y, Cheng C-H, Lin T-H, Lee KPH, et al. (2013) Impacto de flavonóides em Matrix Metaloproteinase Secreção e Formação Invadopodia no altamente invasivo células A431-III câncer. PLoS ONE 8 (8): e71903. doi: 10.1371 /journal.pone.0071903

editor: Donald Gullberg, da Universidade de Bergen, Noruega

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