Os cientistas da Universidade Nacional de Cingapura ter encontrado a superexpressão do gene Leo1 irá influenciar significativamente outros genes que têm directamente relações com leucemia mielóide aguda (AML), em seguida, aumentar a incidência de câncer. Através da inibição Leo1 e a sua via de sinalização a jusante, este estudo, publicado em Câncer Research, potencialmente fornece um novo regime terapêutico para pacientes com LMA.

PRL-3 é uma pequena fosfatase de especificidade dual e tem sido demonstrado para promover processos celulares, tais como a motilidade celular, invasão e sobrevivência. PRL-3 foi primeiro associada ao câncer quando foi consistentemente encontrada em níveis elevados em metástases de câncer colorretal, mas em níveis muito inferiores em tumor precoce encenado combinados e epitélio colorrectal normal. expressão estável de PRL-3 confere independência de citocinas e vantagem de crescimento da AML. No entanto, como PRL-3 medeia estas funções em LMA continua a ser desconhecido.

Neste estudo, os investigadores têm indicado que Leo1, um componente de ARN polimerase -associated fator (PAE) complexo, é um novo e importante mediador da PRL-3 actividades oncogénicas em AML. Eles descreveram um novo mecanismo onde elevada proteína PRL-3 aumenta JMJD2C histona desmetilase na ocupação promotor Leo1, reduzindo, assim, os sinais de repressão H3K9me3 e promovendo a expressão do gene Leo1. A inibição da PRL Leo1 inverte-3 fenótipos oncogénicas em AML. Perda de Leo1 leva a desestabilização do PAF complexo e regulação negativa da SOX2 e SOX4, oncogenes potentes na transformação mielóide.

Este achado tem implicado um papel pró-oncogênicos de PRL-3 em AML, e revela Leo1 como um romance molécula a jusante necessário para PRL-3 função oncogénica em leucemia.

os pesquisadores de Ottawa e Taiwan têm demonstrado uma nova visão sobre a existência comum de chemoresistance em mulheres de cancro do ovário e forneceu uma nova possibilidade no seu diagnóstico e tratamento. O estudo foi publicado na PNAS.

De acordo com os dados relacionados, cerca de 2700 mulheres canadenses foram diagnosticados de cancro do ovário em 2014 e 1750 deles morreram. O câncer de ovário sempre foi diagnosticado na fase terminal, e chemoresistance já mostrou-se no momento. Chemoresistance é um grande obstáculo no tratamento do câncer. Down-regulação das vias de apoptose em um dos principais determinantes para chemoresistance.

Neste estudo, os investigadores testaram a hipótese de que a gelsolina (NGS) desempenha um papel importante na chemoressistance ginecológica. Eles têm fornecido fortes evidências em apoio da GSN como um importante fator etiológico em chemoresistance in vitro e determinou o mecanismo pelo qual GSN exerce a sua acção prosurvival. As descobertas também sugerem que o pedido de GSN C-terminal pode representar uma nova estratégia terapêutica para o cancro chemoresistance ginecológico. Os resultados in vitro foram validados com uma investigação clínica que determina a relação entre a expressão GSN e cis-diamina dichloroplatinium (?) Sensibilidade em tumor de ovário humano.

Estes achados concordam com a noção de que GSN desempenha um papel fundamental na regulação do destino celular ginecológica como refletido na chemoresistance.