patogénese da artrite reumatóide, as modificações trazidas nos tecidos que sofrem de artrite reumatóide. As alterações, em particular, aparecem na membrana sinovial. Esta é a camada interior sobre as articulações. Entre estas modificações, a primeira a aparecer é uma elevação no número de células na membrana sinovial. E entre estes, as células mononucleares são as mais antes de levantar. Eles são um tipo de glóbulos brancos que tem um único núcleo oval ou redondo. Eles recolhem perto dos vasos sanguíneos dentro do sinóvia. Devido à elevação nas células, um impulso nas restantes substâncias no tecido também ocorre, como um resultado do qual a membrana sinovial torna-se espessa e inflada. Esta membrana sinovial de espessura e inchado vai para dentro do espaço da articulação. É sob a forma de um dedo pequeno e é chamado vilosidades. Ao longo de um período, as células mononucleares são substituídos pelos linfócitos T, que são células sanguíneas brancas segregadas pela glândula timo e nomeado como desempenham um papel essencial no mecanismo imunológico. É neste ponto que os sintomas da patologia a ocorrer. Com o progresso da doença, a sinóvia manifesta uma forma específica de artrite inflamatória crónica. Se visto sob um microscópio de laboratório, torna-se evidente que há uma amplificação do número e tamanho de células de revestimento sinovial, nesta fase. Também há um aumento na quantidade de escorrer vasos sanguíneos na membrana sinovial, que crescem coágulos de sangue em vários pontos. Há uma quantidade adicional de células brancas do sangue, que também células T, em particular, na proximidade destes vasos sanguíneos. Além disso, as células B, que executam uma tarefa importante na imunidade humoral, os mastócitos e fibroblastos ocorrer. Edema também é encontrado devido ao acúmulo de líquido na membrana sinovial. CD4 subconjunto de células T é recolhido em torno das veias minutos e CD8 subconjunto também aparecem em uma pequena quantidade em todo o sinóvia. Na patogénese da artrite reumatóide, os mastócitos desempenham um papel através da secreção de histamina enquanto que as células de fibroblasto de desempenhar um papel, libertando enzimas que danificam cartilagem. células diferentes nas quimiocinas libertação sinóvia e citocinas. Estes são os factores que medeiam o processo inflamatório e, finalmente terminam na quebra de cartilagens e ossos. Eles são de dois tipos. Um dos tipos promove a inflamação enquanto que o outro desacelera. A inflamação estimulador de um se encontra em maior quantidade do que o um mais tarde durante a patogénese da artrite reumatóide. Algumas citocinas são liberadas pelas células T e causam as células B para produzir maior número de anticorpos em oposição a sinóvia. Estes anticorpos promover o sistema do complemento. sistema do complemento é um grupo de proteínas que fluem no sangue, que, quando induzida, as células de danos. Juntamente com a inflamação crónica no interior da membrana sinovial, uma inflamação aguda, também começa a aumentar no interior do fluido sinovial, que é o fluido presente nas articulações. O líquido sinovial é liberado pela membrana sinovial em pequenas quantidades durante circunstâncias saudáveis, enquanto que na inflamação, a sinóvia escorre e produz grandes quantidades de líquido sinovial. Este líquido é composto por um grande número de neutrófilos em que são especialmente responsável pela inflamação aguda. danos da cartilagem começa em uma área, mais próximo da sinóvia. Um retalho de tecido, denominado como pannus é resultado da membrana sinovial, que se arrasta lentamente ao longo da cartilagem. É composto por células mononucleares, fibroblastos e vasos sanguíneos em uma alta quantidade. As células pannus são induzidas por citocinas para dar grande quantidade de enzimas prejudiciais.