Um estudo interessante é chamado, 揑 trabalhadores nsulation em Belfast. Um estudo mais aprofundado da mortalidade devido à exposição ao amianto (1940-1975) – Br J Ind Med 1977; 34:.? 174-180 por P C Elmes, M J Simpson?. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Um estudo de seguimento de 162 homens já trabalham como isoladores (laggers) em 1940 foi estendido de 1965 a 1975. No final de 1975 havia 40 sobreviventes quando 108 tinha sido esperado. Até 1965 tinha havido um excesso global de mortes; estas eram devidas a asbestose, com ou sem tuberculose e cancro alimentar, bem como carcinoma brônquico e mesotelioma. A partir de 1965 a taxa de mortalidade geral entre os sobreviventes não é tão excessivo, mas ainda há um excesso significativo de mortes por cancro nos brônquios e mesotelioma. O risco contínuo de morte atribuível a malignidade após asbestose tinha deixado de contribuir directamente, não parece ser causada por quaisquer alterações ocorridas antes de 1940 nas condições em work.?Another estudo interessante é chamado, 揊 requência de troca de cromátides irmãs e cromossômica aberrações em fibrocimento workers.?- Br J Ind Med 1991; 48:? 103-105 por N Fatma, AK Jain, Q Rahman Abstract 揈 Xposure aos minerais de amianto tem sido associada com uma grande variedade de efeitos adversos à saúde, incluindo câncer de pulmão, mesotelioma pleural e câncer de outros órgãos. Foi mostrado anteriormente que as amostras de amianto recolhidos a partir de um local trocas amianto fábrica aprimorados de cromatídeos irmãos (SCE) e aberrações cromossómicas in vitro utilizando linfócitos humanos. No presente estudo, 22 trabalhadores de uma mesma fábrica e 12 controles foram investigados. Os controles foram pareados por idade, sexo e estado socioeconômico. Os linfócitos de sangue periférico foram cultivadas e colhidas às 48 horas para estudos de aberrações cromossómicas e de 72 horas para as determinações de frequência SCE. trabalhadores do amianto teve uma taxa de SCE média elevada e aumento do número de aberrações cromossómicas em comparação com uma população controle. A maioria das aberrações cromossómicas foram gap chromatid e quebrar types.?Another interessante estudo é chamado, 揂 sbestos Induzida por doença pleural -? Clínicas em Chest Medicine, Volume 19, Issue 2, Pages 311-329 por S.Nishimura, V.Broaddus . Aqui está um trecho: 揂 bstract – Asbestos, por razões desconhecidas, tem uma afinidade incomum para a pleura. As manifestações da doença pleural induzida pelo amianto são múltiplos e variados, desde o derrame de fibrose para a malignidade. Certos tipos de doença pleural, tais como placas pleurais, são quase específico para a exposição ao amianto, enquanto que outros, tais como derrame pleural induzida pelo amianto, são difíceis de identificar inequivocamente como o amianto-relacionada. Embora um grande progresso sobre os mecanismos básicos de interacções de amianto-celular tem sido alcançado, a origem de distúrbios pleurais permanece desconhecida. Além disso, a relação entre as diferentes condições pleurais uns com os outros e com as manifestações pulmonares como asbestose e câncer de pulmão não são compreendidos. Neste artigo, vamos tentar concentrar-se nos estudos mais recentes que oferecem respostas a algumas das perguntas acima. Referimo-nos leitores a comentários recentes sobre disease.26 pleural relacionada ao amianto, 32, 43 e 52? Br /> Outro estudo é chamado, 揚 fibrog�ese ulmonar depois de três exposições de inalação consecutivos para o amianto crisotila? Por PG Coin, AR Osornio-Vargas, VL Roggli e AR Brody – Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 154, N ° 5, 1996 11, 1511-1519. Aqui está um trecho: 揚 reviously, este laboratório desenvolveu um modelo de fibrogênese pulmonar induzida por amianto em ratos e camundongos após uma breve (1-3-h) exposição por inalação. No entanto, as exposições ambientais humanas típicas seria repetido, embora em concentrações menores que as utilizadas no nosso modelo animal. Aqui nós estendemos este modelo para abranger exposições repetidas e consequentes efeitos a longo prazo. Grupos de ratos foram expostos a aerossol crisótilo (10 mg /m3) para 3- para períodos de 5 h mais de 3 dias consecutivos. Pulmão fardo de fibras e características patológicas foram estudados durante o tempo que seis meses após a exposição. Verificou-se que muitas das fibras mais longa (> ou = 8 microM) foram retidas no pulmão durante pelo menos 6 meses, enquanto que as fibras mais curtas foram apuradas mais rapidamente. Os três exposições ao crisótilo provocou um grande aumento na síntese de DNA no epitélio dos bronquíolos terminais e vias aéreas mais proximais. Quando comparado com uma única exposição, a exposição tripla causou uma resposta inflamatória aumentada, bem como um período prolongado de síntese de ADN aumentou na região alveolar proximal. Hiperplásico, lesões fibróticas posteriormente desenvolvido na mesma região e persistiram durante pelo menos 6 meses após a exposição. Estas conclusões serão valiosas em direcionar futuros estudos sobre os mecanismos de fibrose pulmonar nessa model.?br /> Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra. Todos nós temos uma dívida de gratidão para com estes pesquisadores multa.