Pergunta

Olá, e obrigado em advcance por oferecer os seus conhecimentos. Isso provavelmente vai parecer uma pergunta estranha. Eu sou um escritor de ficção científica (de ficção em sua maioria inéditos) e um dos meus personagens é envenenado por algo que desafia a explicação. De qualquer forma, o médico dá a um curto cartilha sobre venenos conhecidos e como eles funcionam. Embora eu escrevi, eu não tenho idéia se eu estou nem perto de corrigir. Aqui é o parágrafo em questão:

“Os venenos actuação mais rápida, estricnina ou arsénico, por exemplo, interromper os ciclos de enzimas corpos Eles agem como alimento, enganando as enzimas digestivas em ligação, mas, em seguida, que respeitem o. enzima remover permanentemente-lo do serviço ativo. Quando enzimas suficientes são postos de lado, todo o equilíbrio químico do corpo é interrompido. paradas de oxigénio que permeia as paredes celulares, e nervosas declínios de condutividade que leva a uma espécie de curto-circuito em todo o corpo. as infecções bacterianas, como salmonelas e botulismo por outro lado infectar e matar células individuais que o corpo, em seguida, disponha de. Basicamente, eles encorajar o organismo a digerir a si mesmo. é um processo muito mais lento que segue uma progressão biológica. “

então .. . minha pergunta: você comprovem esta informação, ou pode corrigi-lo, ou sugerir outras de recursos leigos

Se você pode ajudar, e você gostaria de ser incluídos nos agradecimentos na parte da frente do meu romance, por favor? deixe-me saber, exatamente, você gostaria que seu nome coletados

Eu também pode ser contactado através do meu site em:. www.coastnet.com/~nucleareel/Bill

Obrigado novamente por seu tempo e consideração.

William Dean

Resposta

seu stetement é quase correta ao lado que, em alguns venenos que funcionam como uma concorrentes dos receptores principais asfixia quando as mitocôndrias não estão a funcionar mais e, em seguida, as células cerebrais morreram ou outro órgão importante que conduzem à necrose massiva, por vezes, mas dependem de qual o veneno

botulismo [que está a ser utilizado na cirurgia plástica] no outro lado como tétanos vai agir mais com toxina que bloquear os nervos especialmente o resperitory [diafragma], levando à morte.

o que eu estou aconselhando você a fazer é selecionar uma droga ou veneno e ver o mecanismo de ação para -lo como onde e como agir e como para este um específico o paciente vai morrer e como.

como algum veneno vai levar anos para destruir dando, por exemplo, leucemia

Entendimento toxicologia requer o reconhecimento da o espectro de efeitos tóxicos. O termo “efeitos secundários” refere-se geralmente a probabilidade de efeitos adversos de baixo que podem ocorrer com fármacos ou agentes farmacológicos. Em os EUA, a FDA exige um extenso processo para determinar a eficácia e segurança dos medicamentos antes da comercialização é permitida. Por isso, a probabilidade de efeitos adversos da utilização desses agentes é muito pequena. Por outro lado “efeitos adversos ou tóxicos” resultar da exposição a produtos químicos que não são cuidadosamente selecionados para a segurança antes da comercialização (como solventes e metais usados ​​em ambientes industriais.) Portanto, a probabilidade de efeitos adversos de suficientemente altas exposições tende a ser muito maior.

Efeitos cancerígenos (causadoras de câncer) incluem a geração de qualquer tipo de câncer causado pela exposição ao agente tóxico. O potencial para um agente tóxico para causar efeitos carcinogénicos é avaliada observando a sua capacidade para gerar tumores em sistemas de ensaios em animais. Os efeitos não-cancerígenos incluem todas as outras do que a geração de cancro efeitos tóxicos.

efeitos agudos são efeitos adversos que ocorrem imediatamente ou pouco tempo após a exposição a um agente tóxico. Os efeitos crónicos ocorrer após algum tempo ou depois de um longo período de exposição crónica. efeitos carcinogénicos para os quais não é, caracteristicamente, um período de tempo latente (tipicamente duas ou mais décadas) entre a exposição e o efeito estão incluídas na efeitos crónicos. exposições prolongadas, que resultam em efeitos evidentes só depois de algum tempo (como a exposição permanente de chumbo de baixo nível na água potável causar neuropatia periférica após vários anos) também estão incluídos no efeitos crónicos. Cuidado com a confusão resultante dessas homógrafos. Aguda e crônica referir tanto a duração ou tempo de início dos efeitos e duração da exposição. Embora as palavras são as mesmas, as significados diferentes.

órgãos-alvo são os órgãos ou tecidos específicos afetados adversamente por um tóxico particular. Os órgãos podem ser mais sensíveis a certos venenos por causa da forma como o veneno é distribuído no corpo ou por causa da forma como o órgão reage com, responde a, ou metaboliza o veneno. Mecanismo de ação inclui o bioquímico, fisiológico e alterações anatômicas causadas por um agente tóxico que resultam em seus efeitos tóxicos característicos.

Características da exposição incluem: dose ou quantidade recebida, as características temporais da exposição, a natureza da exposição ou como o veneno foi apresentada ao corpo, e as características do receptor. Dose para a maioria dos venenos é medido em massa (peso) do veneno ou melhor, como massa do veneno por quilo de massa corporal. Este último permite comparações de atividade esperado em animais ou pessoas de diferentes tamanhos. No caso dos gases ou vapores, de dose é estimada como um produto da concentração do veneno no ar, multiplicado pelo número de minutos que a pessoa respiraram o ar contaminado. Se uma pessoa está a respirar um volume constante de ar por minuto, em seguida, a quantidade de veneno levado para dentro dos pulmões pode ser duplicada por qualquer duplicação do tempo no mesmo ambiente ou através da duplicação da concentração com o mesmo tempo. O produto da concentração e do tempo é geralmente escrito Ct e expressa em mg-min /m3 [(miligramas por metro cúbico) x (minutos)]. Nós tendemos a pensar de todas as exposições iguais Ct como igualmente tóxicos, mas para uma variedade de razões, exposições mais curtas em concentrações mais altas geralmente causam mais danos.

características temporais referem-se a quanto tempo a exposição continuada. exposições agudas são geralmente uma dose única ou a um único período de duração de poucos segundos para o tempo que um ou dois dias. Em estudos em animais, a quantidade de veneno necessária para matar metade dos animais, chamado a LD50 para a dose letal – 50%, é o ponto de referência toxicológico mais geralmente disponível para um veneno. Ela é determinada pela exposição ou dosagem de pequenos grupos de animais para diferentes quantidades de veneno, observando o número em cada grupo que morrer, e determinar uma dose que o mataria metade deles. exposições crónicas estendem-se por uma fração substancial do tempo de vida de animais: os experimentos podem ser projetados de modo que eles são análogas às de vida ou de trabalho-vida de 40 anos exposições em seres humanos.

natureza da exposição refere-se a questões como se o produto químico é puro ou em mistura, a via pela qual o veneno entra no corpo, e do estado físico e químico da substância tóxica. características do receptor incluem susceptibilidade individual com base na idade, sexo ou genética make-up. As crianças, por exemplo, podem ser mais suscetíveis a substâncias irritantes pulmonares do que os adultos, devido às suas pequenas vias aéreas, facilmente obstruídas.

Diferentes tipos de estudos produzir informações sobre as respostas tóxicos. Os estudos em animais fornecem a maior parte da nossa informação, porque não podemos eticamente expor seres humanos a materiais perigosos. Os estudos estão divididos em categorias pelo comprimento de tempo envolvido, pelas espécies de animais utilizados, e pelas doenças ou efeitos (pontos finais) que os investigadores procuraram. Os estudos de toxicidade aguda, obtendo-se um DL50, são os mais comuns. A DL50 é o bit de informação mais comumente disponíveis para as substâncias. Estudos de toxicidade aguda também são muitas vezes útil na identificação de órgãos-alvo e no fornecimento de algumas informações sobre a reversibilidade e duração dos efeitos e mecanismo de ação.

Os estudos subaguda prazo, refere-se a investigações envolvendo a administração repetida de uma substância tóxica para os animais por duas a quatro semanas. Estes estudos são particularmente úteis para estudar os efeitos irreversíveis (e, portanto, cumulativas) ou os efeitos da acumulação de substâncias tóxicas no corpo. Loja Online em estudos subcrónicos, os investigadores normalmente administrar quatro a cinco diferentes doses de substâncias tóxicas para os animais durante 90 dias. Estes estudos estabelecem um nível não-observável-adversos efeitos (NOAEL), que será entre a menor dose em que são observados efeitos adversos e a menor dose seguinte. O NOAEL é a melhor estimativa do limiar de lesão e é a base para a regulação não-cancerígenos.

carcinogenicidade bioensaios exigem a administração do agente tóxico para os grupos de animais (usualmente ratos e murganhos) para determinar o número de tumores produzidos em cada nível de dose testados. Para ser designado cancerígeno animais comprovada, um tóxico deve causar tumores em duas espécies. estudos de mutagenicidade

empregar uma ampla variedade de métodos para determinar os efeitos adversos ou alterações do material genético das células. As mutações em células somáticas (não-reprodutivos) pode causar efeitos adversos (tais como o cancro) no organismo afectado. As mutações em células germinativas (óvulos e espermatozóides) pode ser transmitido às gerações posteriores.

os estudos sobre efeitos

crônicas não-cancerígeno administrar substâncias tóxicas para os animais para uma vida inteira (normalmente, dois anos para ratos e camundongos.) efeitos não-cancerígenos crônicas pode ser significativo quando uma substância tóxica tem uma meia-vida longa no corpo ou quando ele tem efeitos irreversíveis (e efeitos daí cumulativos com a exposição contínua.)

multi-geracional os estudos sobre efeitos reprodutivos e de desenvolvimento expor continuamente três gerações de animais machos e fêmeas de substância tóxica ao longo da gestação, lactação, desenvolvimento e reprodução . sucesso reprodutivo de cada geração é avaliada. avaliações necropsia de o primeiro grupo de descendentes de cada geração e metade das mulheres grávidas após cada acoplamento detectar malformações embriológicos, o número de embriões, e anomalias de implantação ou desenvolvimento fetal. Detecção de efeitos teratogênicos ou efeitos adversos sobre as funções ou capacidades reprodutoras femininas ou masculinas pode ser ainda avaliada por estudos mais especializados.

Estudos em humanos fornecer as informações mais relevantes para avaliação de riscos à saúde humana de exposições tóxicas. dados humanos vêm principalmente de duas fontes: estudos epidemiológicos ambiental ou ocupacional e relatos de casos. Ambos os tipos serão discutidos com mais detalhes no segundo artigo desta série. estudos epidemiológicos ocupacionais e ambientais são feitos para observar os efeitos das exposições não planejadas em grupos de pessoas. relatos de casos descrevem o reconhecimento clínico, avaliação e tratamento de um ou alguns casos de envenenamento resultantes de exposições a substâncias tóxicas particulares.

organofosforados

Toxicologia

efeitos químicos Exposição

acúmulo de acetilcolina é causada por fosforilação irreversível da enzima acetilcolinesterase. junções

colinérgicos produzir efeito muscarínico sobre os músculos lisos e células da glândula, causando contrações musculares e secreções.

junções nicotínicos produzir efeitos excitatórios sobre músculos esqueléticos e gânglios autônomos, mas pode enfraquecer ou paralisar as células final plat.

Brain – perturbações sensoriais e comportamental, incoordenação e função motora deprimido.

(depressão respiratória e edema pulmonar são causas comuns de morte, relataram casos de pesticidas que envolvam crianças são mais propensos a ser intoxicações por organofosforados)

inalação, ingestão, absorção. Em alguns casos, os organofosfatos pode ser armazenado nas células de gordura por períodos prolongados. Neurotoxicidade, neste caso, pode provocar fraqueza, paralisia, parestesia das extremidades das pernas predominantemente – persistindo durante semanas a anos.

sintomas /sinais

Desenvolver imediatamente após a exposição ou dentro de 12 horas (início médio é dentro de 4 horas). Mais proeminentes são:

dores de cabeça náuseas

TONTURA espasmos musculares

hipersecreção FRAQUEZA

miose EDEMA PULMONAR

Outros sintomas são: ansiedade, agitação, tremor, descoordenação, vómitos, cólicas abdominais, diarréia, sudorese, salivação, lacrimejamento, rinorréia, bronchorrhea, visão turva ou escura, aperto no peito, pieira, tosse produtiva, taquicardia, hipertensão, paragem sinusal, psicose tóxica, confusão, comportamento bizarro , perda de consciência, incontinência e convulsões.

A constante exposição a baixas doses pode causar persistente anorexia, fraqueza e mal-estar. ingestão aguda pode causar paralisia prolongada da cabeça, pescoço, pernas e músculos do tórax.

Laboratório

NÃO ESPERE para as confirmações laboratoriais Se há fortes indicações clínicas do envenenamento por organofosfato.

teste para baixos níveis de colinesterase no plasma ou células vermelhas do sangue. existem vários testes disponíveis (Michael, Nabb-Whitfield, Ellman-Boehringer). Um vinte e cinco por cento ou mais depressão é geralmente considerado como uma exposição /envenenamento.

É importante documentar níveis basais ou pré-exposição. Muitas pessoas têm um nível estabelecido de colinesterase que irá testar normal, mas na verdade é inferior e deve ser considerado um caso de envenenamento. Em caso de dúvida desenhar duas amostras de 4 semanas de intervalo. Uma mudança significativa entre os dois níveis é sugestivo de intoxicação.

Tratamento

1. Se necessário, limpar a via aérea e administrar oxigênio (lavagem pode ser necessária, bem como suporte mecânico cardíaco e respiratório e monitoramento).

2. sulfato de atropina IV (preferencial) 12 anos. 0,4-2,0 mg q /15 ‘(até atropinização: rubor, boca seca, pupilas dilatadas e taquicardia /140’) 12 anos. 0,05 mg /kg q /15 ‘

3. Desenhe amostra de sangue heparinizado

4. Pralidoxime (protopem 2-PAM) pode ser necessário se existe comprometimento respiratório ou neuromuscular grave. 12 anos. 1-2 gm /minuto IV (não mais do que 0,2 g /minuto) 12 anos. 20-50 mg /kg. Repita em 1-2 horas, em seguida, em 10-12 intervalos. (Não use para o envenenamento por carbamato provável)

5. observação de 72 horas

Se ingerido, lavagem gástrica é necessário para evitar a depressão do sistema nervoso central (SNC).

6. Entubar, aspirado, lavagem

7. Lembre-se de proteger as vias aéreas

8. Use grande tubo orogástrico

9. Lavagem com carvão ativado em solução salina isotônica

10. Após a lavagem, incutir carvão ativado com um catártico. 12 anos. 50-100 gm /300-800 ml de água. 12 anos. 15-30 gm /100-300 ml de água

carbamatos (Inseticidas) acumulação

Toxicologia

A acetilcolina é causada por carboxilação reversível da enzima acetilcolinesterase. efeitos

químicos

junções colinérgicos produzir efeitos muscarínicos na musculatura lisa e células da glândula casing contrações musculares e secreções.

efeitos nicotínicos produzir efeitos excitatórios sobre músculos esqueléticos e gânglios autônomos que podem causar espasmos e também, enfraquecer ou paralisar células da placa finais.

Brain – alterações sensoriais e de comportamento, falta de coordenação e função motora deprimido.

Nota: Ao contrário de acúmulo de acetilcolina organofosforados, carbamatos dissociar mais facilmente, o que:

limites

duração de envenenar

produz maior espaço entre a produção de sintomas e dose letal

invalida fluidos CHE sangue

exposição

inalação, ingestão, dérmica. Excretado pelos rins e fígado.

sintomas /sinais

precoce = mal-estar, fraqueza muscular, tonturas e sudorese.

Outros sintomas: dor de cabeça, salivação, náuseas, vómitos, dor abdominal, diarreia, miose, incoordenação motora, fala arrastada, dispnéia, broncoespasmo, aperto no peito, edema pulmonar, visão turva, espasmos musculares, espasmos, convulsões e cardíaca complicações.

Laboratório

Se amostra de sangue não é desenhado dentro de 1-2 horas após a exposição; níveis de colinesterase não vai estar deprimido.

análise de urina deve ser feito para os metabolitos N-metil carbamato.

Se clinicamente forte para envenenamento agudo, não espere por confirmação laboratorial.

Tratamento

1. Limpar vias aéreas, oxigênio e lavagem gástrica pode ser necessário, bem como suporte mecânico cardíaca e respiratória e acompanhamento.

2. sulfato de atropina IV (preferencial) Art 12 anos. 0,4-2,0 mg q /15 ‘

(até atropinização) Art 12 anos. 0,05 mg /kg q /15 ‘

(não use pralidoxime)

3. 1. Desenhe amostra de sangue heparinizado

2. Tome amostra de urina para metabólitos

4. 72 horas de observação

carbamatos (Continuação)

Se ingerido, lavagem gástrica é necessário para evitar a depressão do SNC.

1. Entubar, aspirado, lavagem

2. Lembre-se de proteger as vias aéreas

3. Use grande tubo orogástrico

4. Lavagem com carvão ativado em solução salina isotônica

5. Após a lavagem, incutir carvão activado com um catártico:

12 anos. 50-100 gm /300-800 ml de água

12 anos. 15-30 gm /100-300 ml de água

organoclorados (inseticidas)

Toxicologia

absorção gastrointestinal ou respiratório através de aerossóis e volátil. Provoca interferências com fluxos de cátions através das membranas das células nervosas.

efeitos químicos

Myoclonic Jerking

(interferência membrana da célula nervosa causa irritabilidade neuronal).

Convulsões

pulmonar interferência troca gasosa (acidose metabólica)

miocárdio

arritmias cardíacas.

Concentrações elevadas induzem a atividade da enzima hepática, biotransformação de hormonas esteróides, compostos lipofílicos são susceptíveis de ser excretado no leite materno, faz com porfiria cutânea e anemia aplástica

Exposição

absorção por ingestão, dérmica, a absorção gastrointestinal

sintomas /sinais

sintomas de início precoce destes produtos químicos são semelhantes a alguns organofosforados (secção sintoma organofosforados ou o manual de Morgan para descrição detalhada cheque)

hiperestesia perturbações sensoriais, parestesia da face e extremidades.

Dor de cabeça, tonturas, náuseas, vómitos, incoordenação motora, tremores, confusão mental, empurrando convulsões tônico-clônicas mioclônicos.

organoclorados (inseticidas) Continua

não-DDT como sintomas causar:

convulsões imediatas 48 horas após a exposição e continuar ao longo do dia; exposição prolongada crônica = perda de peso, tremores, fraqueza muscular, movimento involuntário dos olhos, peito e dor nas articulações, erupções cutâneas, fala arrastada, alterações mentais.

respiratória acidose metabólica e à morte.

Laboratório

sangue exames cromatografia em fase gasosa e urinário. Estas são realizadas através dos centros de controle de universidade /veneno e laboratórios privados

Tratamento

Observar o desenvolvimento de intoxicação; distúrbios sensoriais, incoordenação motora, fala arrastada, atividade motora involuntária (convulsões).

Tome precauções apreensão

Oxygen + anticonvulsivo

lavagem gástrica pode ser necessário

Monitorar e auxiliar a ventilação pulmonar e estado cardíaco.

BIOLÓGICA inseticidas (repelentes, piretrinas, a nicotina como acaricidas)

Toxicologia

Pyrethrins são inseticidas botânicos com muito baixa toxicidade em mamíferos. Eles não têm persistência ambiental e quebrar rapidamente. pyrethrum comercial é um pó raramente encontrada fora da indústria. extrato de piretro é a forma comercial habitual. O extracto é uma preparação de piretrinas num solvente orgânico. O solvente pode ser metanol, acetona, querosene, óleo combustível, ou qualquer outro destilado de petróleo. As formulações existem como extracto sozinho ou em combinação com outros insecticidas. Eles vêm em medicamentos humanos e veterinários, em concentrados líquidos, e como aerossóis como “bombas de bugs.” Frequentemente, os transportadores e agentes propulsores são mais tóxicos do que as próprias piretrinas.

efeitos químicos

cutânea e respiratória (alérgenos) (anafilático em alguns casos)

Exposição

pele, membranas mucosas pulmonares

sinais /sintomas

reações asma; rinite alérgica; dermatite de contato; sintomatologia colinesterase se combinado com organofosforados ou carbamatos.

Laboratório

vai variar entre os inseticidas biológicos específicos.

inseticidas biológicos (Continuação)

Tratamento

Evite contente com os resíduos de pesticidas ou a inalação dos vapores químicos

Os anti-histamínicos

Trate sintomatologia asmática

tratar a dermatite crônica com esteróides

Eye lavagem com água limpa e uma solução salina

Trate outros efeitos tóxicos dos organofosforados, carbamatos e outros inseticidas

tratar o envenenamento nicotínico com a lavagem de descontaminação com água e sabão, pode ser necessário para administrar ventilação pulmonar

arsenicais SÓLIDOS ou dissolvidos

Toxicologia

metal e física metalóide propriedades; tem um efeito reversível em combinação proteínas do tecido e enzimas; compete com fosfatos; cause prejuízo a nunca células, vasos sanguíneos, fígado, rim e outros tecidos.

efeitos químicos

vai depender de seus mecanismos de transformação bioquímica: (dilatação vascular)

Exposição

absorção da membrana mucosa, cutânea, ingestão.

sintomas /sinais

aguda: dentro de 1 hora, alho odor na respiração e fezes; faringe boca e inflamação do esófago; queima dor abdominal; sede; vómitos, diarreia. A lesão renal, distúrbios do SNC, cardiovascular e dano do fígado, anemia, leucopenia, trombocitopenia, insuficiência circulatória, a morte.

crônica

dérmica assina mais proeminente; hiperqueratose; hiperpigmentação; dermatite; edema subcutâneo da face, edema de pálpebras e tornozelos; perda de unhas ou cabelo; estomatite; perda de peso; neuropatia periférica; lesão do fígado; anomalias ECG; anemia; câncer de pele; câncer de pulmão; raramente encefalopatia.

Laboratório

24 horas de medição urinário;

GUTZEIT Teste

Teste REINSOIT

Tratamento

Lavar a pele e cabelo com copiosa quantidade de sabão e água.

A lavagem ao estômago e intubação pode ser necessário

Hidratar com o fluido IV se

necessárias

monitoramento cardíaco é importante

5. Dimercaprol (BAL), em seguida, a 3 mg /kg 1/4 horas ao longo de 3-10 dias para 3 mg /kg 1/12 horas e, em seguida, depois do tracto GI é razoavelmente livre de arsénio, a administração oral de D-penicilamina deveria substituir Bal terapia em pessoas não alérgicas à penicilina.

arsenicais

arsenicais inorgânicos

ARSÊNIO ACID

arsenito de sódio

arsenitos COBRE

arsenitos CÁLCIO

ZINCO Arseniatos

ORGÂNICO ARSENICAL HERBICIDAS

CACODYLIC ACID

METANO ARSÊNIO ACID

ARSONATE MONOSSÓDICO METANO

monoamônio METANO ARSONATE

CÁLCIO ACIDMETHANE ARSONATE

Arsenicais são por vezes usados ​​em combinação com outros pesticidas porque do seu efeito vinculativo. Eles são utilizados principalmente como desfolhantes, herbicidas e insecticidas na forma de pós ou soluções. Geralmente, eles têm sido usados ​​em algodão, batatas, tomates, como conservante da madeira e como assassinos de formigas. ácido arsénico deixou de ter aplicação no algodão após processadores de algodão foram forçados a dispor de águas residuais, resíduos tóxicos, devido à presença de resíduos de arsênico do algodão tratado. Arsenicais tem muito poucas aplicações fora de ornamentais tratamentos de casa e jardim para controlar capim-colchão. trabalhadores rurais da América Central e América do Sul pode ter elevados resíduos de arsênico em seus corpos devido à exposição prolongada em países onde arsenicais ainda têm ampla utilização.

Tratamento para os inseticidas arsenicais e herbicidas é descrita em Morgan (1989), pp. 54-62.

FUMIGANTS

toxicólogos continuar a prática comum de agrupar sob a categoria de fumigants vários grupos de compostos que têm pouco em comum, exceto toxicidade a um ou mais pragas e pressões relativamente elevadas de vapor. Alguns dos compostos são gases à temperatura ambiente. Outros são líquidos ou sólidos. A sua actividade contra pragas depende seus vapores.

Toxicologia

a toxicologia geral das fumigants varia com o tipo de composto. A toxicidade de muitos dos compostos é uma propriedade física e segue o princípio de Ferguson, sendo letal em actividades termodinâmicas entre 0,1 e 1,0. Outros são venenos químicos voláteis e são ativos em níveis termodinâmicas muito abaixo de 0,1.

efeitos químicos

efeitos variam com a natureza química do fumigante de nenhum a forte irritação dos olhos, pele e trato respiratório superior.

Exposição

pele, respiratório, membranas mucosas, oral.

sintomas /sinais

Os sintomas variam com o produto. Alguns sintomas incluem dor de cabeça, náuseas, dores musculares, irritação dos olhos, nariz e passagens da faringe, edema pulmonar, cansaço, desorientação mental, convulsões, hemólise, cianose e coma.

Laboratório

vai variar entre os fumigantes.

etapas gerais Tratamento

Onze no tratamento de envenenamento por fumigantes estão listados na Morgan (1989), pp. 138-141. Eles estão listados a seguir:

1. fumigants FLUSH contaminantes da pele e os olhos com grandes quantidades de água ou soro fisiológico para pelo menos 15 minutos. alguns fumigantes são corrosivos para a córnea e pode causar cegueira. tratamento médico especializado deve ser obtido imediatamente após a remoção de substâncias tóxicas através de lavagem abundante com água limpa. contaminação da pele pode causar bolhas e queimaduras químicas profundas. A absorção de alguns fumigantes através da pele pode ser suficiente para causar envenenamento sistémico na ausência de inalação fumigante. Por todas estas razões, a descontaminação dos olhos e da pele deve ser imediata e completa.

2. REMOVER A AR FRESCO IMEDIATAMENTE: Remover as vítimas de inalação fumigante para AR FRESCO imediatamente. Mesmo que os sintomas e sinais iniciais são suaves, mantenha a vítima calma, numa posição reclinada semi atividade física mínima limita o risco de edema pulmonar.

3. Se a vítima não estiver respirando, REANIME: Se a vítima não estiver respirando, limpar as vias respiratórias de secreções e REANIME, com aparelhos positiva de oxigênio pressão. Se este não estiver disponível, usar compressão torácica para sustentar a respiração. Se a vítima está sem pulso, empregam ressuscitação cardíaca.

4. IF EDEMA PULMONAR é evidente, existem várias medidas disponíveis para sustentar a vida. julgamento médico deve ser invocado, no entanto, na direcção de cada caso. Os seguintes procedimentos são recomendados (Morgan, 1989, pp 139.):

(NOTA DO AUTOR:. Verificar os rótulos de fumegante quaisquer contra às drogas)

Coloque a vítima na posição sentada com um encosto.

uso de oxigênio por pressão positiva intermitente e /ou contínua para aliviar a hipoxemia. (Não dê oxigênio em concentrações maiores ou períodos mais longos do que o necessário, porque pode exagerar lesão fumigante para o tecido pulmonar. Monitorar arterial pO2)

Lentamente administrar furosemida, 40 mg, ou etacrinato SÓDIO, 50 mg, por via intravenosa, para reduzir a carga venosa através da indução de diurese. Consultar bula para instruções e advertências adicionais.

Administrar morfina em pequenas doses (5-10 mg), lentamente, por via intravenosa, para aliviar a ansiedade e promover excursões respiratórias mais profundas.

Administrar AMINOFILINA (0,25-0,50 gm) lentamente, por via intravenosa. Consultar folheto informativo.

A digitalização pode ser considerado, mas há um sério risco de arritmias em um miocárdio anóxica e tóxico.

TRAQUEOSTOMIA pode ser necessária em alguns casos para facilitar a aspiração de grandes quantidades de fluido de edema pulmonar.

epinefrina, atropina, e expectorantes são geralmente não é útil, e pode complicar o tratamento.

Preste atenção para pulmonares recorrentes edema, até um máximo de 2 semanas após o episódio inicial. Limitar a atividade física da vítima, pelo menos, 4 semanas. fraqueza física grave geralmente indica lesão pulmonar persistente. teste de função pulmonar de série pode ser útil na avaliação de recuperação.

5. CHOQUE combate pela colocação da vítima na posição de Trendelenburg e administração de plasma, sangue total e /ou soluções de eletrólitos e glicose por via intravenosa, com muito cuidado, para evitar edema pulmonar. A pressão venosa central deve ser monitorado continuamente. aminas vasopressores deve ser determinado com grande cuidado, por causa da irritabilidade do miocárdio.

6. CONVULSÕES controle. As convulsões são mais prováveis ​​de ocorrer em envenenamentos por brometo de metilo, cianeto de hidrogénio, acrilonitrilo, fosfina, e dissulfureto de carbono.

Estabelecer a troca gasosa pulmonar no melhor nível possível pela administração de oxigênio por ventilação contínua pressão positiva. Loja Online em envenenamento por cianeto e acrilonitrila, prossiga diretamente com a terapia Antidotal (ver Morgan, 1989, pp.143-144).

convulsões Controle causada por outros agentes com cuidado IV ,, injeção de diazepam, 5-10 mg em adultos e crianças com mais de 12 anos, 0,25-0,40 mg /kg em crianças com menos de 12 anos. (Veja Morgan, 1989, Capítulo 3, TRATAMENTO, secção 4, p. 21.) Repita dose em g de 4-6 horas, se necessário. CUIDADO: Esteja preparado para manter a ventilação pulmonar mecânica, e para gerir hipotensão e arritmias cardíacas. terapia anticonvulsivante alternativo ou complementar é discutido na referência citada.

Em metil brometo de envenenamento, pode ser necessário dar benzodiazepinas ou barbitúricos oralmente durante dias ou semanas após a intoxicação para controlar a actividade motora involuntária. Consulte inserções s pacote para dosagens adequadas.

7. Se um líquido fumigante ou sólida foi ingerida inferior a várias horas antes do tratamento, quantidades restantes no estômago deve ser removido o mais eficazmente possível por intubação gástrica, aspiração e lavagem, depois de todas as precauções possíveis foram tomadas para proteger o trato respiratório do conteúdo gástrico aspirados.

Coloque no lugar de um tubo endotraqueal antes da intubação gástrica. Administrar oxigênio, usando um ventilador mecânico, se a respiração está deprimido.

Lavage o estômago com uma suspensão de carvão ativado em solução salina ou água. Deixar um volume da pasta no estômago com uma dose apropriada de sorbitol como purificante (para dosagens, ver Morgan, 1989, Capítulo 1, o tratamento, secção 6, pp. 8).

Se o tratamento for retardado e se o paciente permanece totalmente alerta, administrar carvão ativado e sorbitol por via oral. Para a dosagem, (ver Morgan, 1989, Capítulo 1, o tratamento, secção 6, pp. 8). A administração repetida de carvão em metade ou mais da dose inicial a cada 2-4 horas pode ser benéfica.

Não dê gorduras vegetais ou animais ou de óleos, que aumentam a absorção gastrointestinal de muitos dos compostos de fumegantes.

8. infusões intravenosas de glicose são valiosas em limitar a hepatotoxicidade de muitas substâncias. Monitorar pres venosos centrais se de evitar precipitante, ou edema agravante, pulmonar por sobrecarga de líquidos. A vítima deve ser vigiado de perto por sinais de edema pulmonar retardado ou recorrente, e por broncopneumonia. O equilíbrio hídrico deve ser monitorado, e sedimento urinário deve ser verificado regularmente para indicações de lesão tubular.