Devemos concentrar nossa energia em encontrar uma cura para o mesotelioma. É uma doença terrível e leva a vida de milhares a cada ano. Um estudo interessante é chamado, 揇 NA breaks único fio induzidas por fibras de amianto em células mesoteliais humanas in vitro? Por T. Ollikainen, K. LINNAINMAA e V.L. ? Kinnula – Environmental and Molecular Mutagenesis – Volume 33, Issue 2, páginas 153 a 60, 1999. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Os mecanismos dos efeitos celulares e DNA danos causados ​​por fibras de amianto em células mesoteliais humanos não são bem compreendidos. Expusemos células transformadas mesoteliais humanas para 1? ug /cm2 crocidolite e a 10? 00 ml de factor alfa ng /necrose tumoral por até 48 horas e estudaram a indução de dano do ADN utilizando o ensaio de cometa. Como um controlo positivo, foi utilizado H2O2 100 uM. As rupturas simples dos filamentos de ADN foram avaliados como os momentos de cauda médias e distribuições de como o ADN da cauda na célula. O ensaio do cometa mostraram aumentos significativos, mas reversíveis nos momentos médios cauda, ​​mas não na distribuição de caudas Comet nos histogramas em células expostas a 1 ug /cm2 crocidolite, durante 6 h. Em concentrações mais elevadas de fibras de amianto todos os índices no ensaio cometa mostraram uma mudança significativa e irreversível. Todas as doses de TNF-α causou aumento marginal nos momentos médios cauda. Os momentos médios cauda foram maiores nas células com tratamento concomitante com TNF-α e crocidolita. Nas células pré-tratadas com inibidores de enzimas antioxidantes (aminotriazole para catalase e sulfoximina butionina para sintetase γ-glutamilcisteína) fibras de amianto aumentou ligeiramente de fluorescência relacionadas-oxidante de diclorofluoresceína (DCFH), mas não causou quaisquer novos aumentos nos momentos médios cauda. Este estudo mostra que as fibras de amianto causam DNA único rupturas dos filamentos em células mesoteliais humanas. Uma vez que a inibição de enzimas antioxidantes não tem um efeito sobre os danos do ADN causada pelas fibras, outros mecanismos que não radicais livres parecem estar envolvidas na indução de danos no ADN por fibras minerais. Environ. Mol. Mutagéneo. 33: 153 60 br /> Outro estudo interessante é chamado, 揑 ndividual exposição ao amianto: fumar e-um estudo de coorte de mortalidade no cimento amianto industry.?By M Neuberger, M KundiBr J Ind Med 1990; 47:? 615-620 . Aqui está um trecho: 揂 bstract – Um estudo histórico prospectivo de coorte composta por todas as pessoas empregadas 1950-1981, durante pelo menos três anos na fábrica mais antiga de cimento amianto no mundo. A partir de 2816 pessoas elegíveis para o estudo, as estimativas registro com base e medições de poeira e fibras e histórias de fumar baseado em entrevistas foram utilizados para calcular exposições individuais ao longo do tempo. Após a observação de 51,218 pessoas-ano e registro de 540 mortes, as causas de morte por esta coorte foram comparados com aqueles para a população regional, com base em atestados de óbito. Mortes por câncer de pulmão em trabalhadores de fibrocimento foram maiores (taxa de mortalidade padrão (SMR) 1.7), mas após o ajuste para idade e hábitos específica para fumantes do sexo esta não foi significativa (SMR 1,04). O estudo teve uma probabilidade superior a 92% de detectar uma SMR tabagismo ajustada de 1,5 ou mais. Usando a melhor evidência disponível (incluindo registros de necropsia) 52 mortes foram atribuídas ao câncer de pulmão e cinco para o mesotelioma. A análise da tabela de vida confirmou a influência predominante do tabagismo sobre o cancro do pulmão. Mesotelioma foi associada com a utilização de crocidolite na produção de tubos. De condições de trabalho presentes em concentrações muito menores de crisotila e sem crocidolite.?br /> Outro estudo é chamado, 揇 liberação ifferential de superóxido por macrófagos tratados com longa e curta amianto fibras amosite é uma consequência da afinidade diferencial para opsonin.?By IM Hill, PH Beswick, K Donaldson – Occup Environ Med 1995; 52: 92-96. Aqui está um trecho:? 揂 bstract Objectivo -Para investigar a capacidade de amostras de fibras curtas e longas de amianto amosita para estimular a produção de superóxido em macrófagos alveolares de ratos isolados, e para determinar como opsonização com imunoglobulina de rato pode modificar essa resposta. MÉTODOS – Os macrófagos foram isolados a partir de pulmão de rato por lavado bronco-alveolar e desafiados com ambas as fibras opsonizado e não opsonizado longas e curtas de amianto amosita. Libertação de aniões superóxido foi medida pela redução do citocromo C espectrofotométrica, na presença e ausência de superóxido dismutase. RESULTADOS – amostras de fibras longas e curtas de amianto amosite sem opsonização foram ineficazes em estimular isolados de ratos macrófagos alveolares para liberar superóxido in vitro. Depois de opsonização com imunoglobulina, no entanto, uma melhoria dramática da libertação de anião superóxido foi visto com fibras longas, mas não curto, o que confirma a importância do comprimento da fibra na mediação de efeitos biológicos. A actividade biológica aumentada da amostra de fibras longas é explicado por um aumento da ligação da opsonina para a superfície da fibra, como, em massa igual, as fibras longas ligado três vezes mais do que as fibras de imunoglobulina curtos. CONCLUSÃO – opsonização é um factor importante na modulação da actividade biológica de fibras a nível celular. As diferenças na ligação de opsonina para amostras de fibras anteriormente considerados idênticos para além do comprimento, sugerem que a reactividade de superfície tem de ser tida em conta quando as fibras são comparados. A ligação de moléculas biológicas, in vivo, pode, assim, ser um importante fator modificador nos processos patológicos iniciados pelo fibres.?br /> Todos nós temos uma dívida de gratidão para com esses pesquisadores finos para seu trabalho duro e dedicação. Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra.