Mecanismos pelos quais Mesotelioma Os tumores escape Immunosurveillance

Outro estudo interessante é chamado, 揇 ferramentas iagnostic para a diferenciação entre o mesotelioma pleural e adenocarcinoma de pulmão em tecido embebido em parafina. Parte I: achados imuno-histoquímica por H. Moch, M. Oberholzer, P. Dalquen, W. Wegmann e F. Gudat – Virchows Archiv – Volume 423, número 1, 19-27, DOI:? Aqui está um trecho: 揂 bstract – espécimes de 27 mesoteliomas histologicamente definidas e 34 adenocarcinomas comprovadas foram examinados com um painel de 14 anticorpos: pan-epitelial anticorpo Lu-5, anti-queratina-18, anti-queratina-7, Ber-EP4, anti-Leu-M1, HEA -125, anti-antigénio carcino-embrionário (CEA), antigénios anti-sanguíneos relacionados com grupos (anti-BGR A, B, H), B 72,3, fosfatase alcalina anti-placentária (PLAP), anti-vimentina e BMA-120 usado para determinar o seu valor na diferenciação entre o mesotelioma pleural e adenocarcinoma de pulmão. Lu-5, anti-citoqueratina-7 e -18, B 72,3 e PLAP reagiu de uma elevada percentagem de casos com ambos mesotelioma e adenocarcinoma. Anticorpo anti-ACE e anti-Leu-ML não reagiu com qualquer um dos 27 mesoteliomas testados, mas mostrou uma reacção em 75% (anti-CEA) e 66% (anti-Leu-M1) dos adenocarcinomas do pulmão. Dezassete por cento dos adenocarcinomas e 96% dos mesoteliomas mostrou uma reacção positiva com anti-vimentina. Ber-EP4 foi demonstrada em todos os adenocarcinomas do pulmão, mas apenas em 2 mesoteliomas de uma forma focal (7%). HEA-125 e anti-BGR A, B, H feito reagir com 83% (HEA-125) e 75% (anti-BGR A, B, H) dos adenocarcinomas do pulmão. Os parâmetros estatísticos, sensibilidade e eficiência foram estimados e uma normograma para julgar o poder diagnóstico de um único anticorpo para o diagnóstico diferencial de mesotelioma contra o adenocarcinoma foi desenvolvido. De acordo com este, Ber-EP4, HEA-125, anti-BGR A, B, H e anti-CEA foram, em ordem decrescente, o mais poderoso antibodies.?br /> Outro estudo interessante discriminatório é chamado, 揂 filtradas cadeia CD3 e expressão de genes de citóquinas em linfócitos T infiltrantes de tumor durante o desenvolvimento de mesotelioma -? Cancer Letters Volume 103, Issue 1, 15 de Maio de 1996, páginas 1-9 por Andrew G. Jarnicki, David R. Fitzpatrick, Bruce WS Robinson e Hele Bielefeldt- ? Ohmannc Aqui está um trecho: 揂 bstract – Os mecanismos pelos quais os tumores escapam vigilância imunológica permanecem pouco compreendidos. De-activação ou desvio de respostas de linfócitos T pode ocorrer após a exposição a sinais associados a tumores ou -derived. No presente estudo demonstra-se que durante o desenvolvimento de mesotelioma maligno singênica em camundongos, o CD3δ relativa, CD3γ e níveis CD3ζ /η mRNA expresso por linfócitos infiltram no tumor (TIL) diminuição, enquanto os níveis de mRNA CD3 permanecer relativamente constante. Expressão de ARNm de IFN-y por TIL diminuiu durante o desenvolvimento do tumor, enquanto que os níveis de ARNm de IL-2 apresentaram ligeiros aumentos. mRNA de IL-3 não foi detectado em qualquer altura durante o desenvolvimento do tumor e de IL-4 transcritos foram detectados apenas nas fases mais tardias do desenvolvimento do tumor. Nos baços de ratinhos portadores de tumor, IL-2 foram detectados transcritos de todo o curso de tempo de 1 a 22 dias (24), enquanto que o ARNm de IFN-y foi detectada apenas nas primeiras vezes a partir de dia 0? 3. Trabalhos anteriores demonstraram um papel para o TGF-p derivada de células de tumor na imunobiologia de mesotelioma. Aqui mostra-se que a supressão da expressão da subunidade por CD3 TIL foi melhorada em tumores, onde o TGFp-expressão foi reduzido por específica TGFp-indutível anti-sentido de ARN, assim, sugerindo que linfócitos podem tornar-se desactivado após a infiltração do tumor micro environment.?br /> Outro estudo interessante é chamado, 揅 ontrolo de progressão do ciclo celular em células de mesotelioma humanos tratados com interferão gama -? Oncogene 2001, vol. .? 20, no9, pp 1085-1093 Aqui está um trecho: 揂 bstract – recombinante interferon gama humano (r-hu-IFN-y) exerce tanto a atividade antitumoral nas fases iniciais de mesotelioma maligno humano e um efeito citostático em mesotelioma humano (HM ) linhas de células in vitro. O efeito antiproliferativo dos interferões (IFNs) relatados em uma variedade de células tem sido atribuída a vários mecanismos. A fim de aumentar a compreensão da modulação do crescimento de células por HM-hu-r IFNy, foram examinados modificações de progressão do ciclo celular e a expressão de proteínas principais reguladores do ciclo celular em resposta a r-hu-IFN-y. Nove linhas celulares HM foram estudados, incluindo um resistentes ao efeito antiproliferativo de hu-r-IFNy. Excepto na linha de células resistentes-hu-r IFNy produzido uma prisão nas G1 e G2-M fases do ciclo celular, associado a uma redução em ambas a ciclina A e inibidores de cinase dependentes de ciclina expressão (CDKIs). Além disso a actividade B1 /ciclina cdc2 foi diminuída. O presente estudo fornece a primeira evidência de um G2-prisão em linhas celulares HM tratados com r-hu-IFN-y e indica que as linhas celulares HM, apesar de sua origem tumorigênico ainda suportam controle do ciclo celular. A paragem do ciclo celular induzida por r-hu-IFN-y parece depender da regulamentação ciclina através p21WAF1 /CIP1- e mecanismos independentes de p27KIP1 e não está directamente relacionada com danos ao DNA induzidos.? /P>

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