Morte devido à exposição ao amianto é um problema sério, e tem havido muita pesquisa feita sobre este material perigoso. Um estudo interessante é chamado, “Papel de amianto e de oxigénio activo Espécies em Ativação e Expressão da Ornitina descarboxilase em células de hamster epitelial traqueal por Joanne P. Marsh, e Brooke T. Mossman – Cancer Res 01 de janeiro de 1991 51;? 167. Aqui é um trecho: 揂 bstract – indução de ornitina descarboxilase atividade da enzima (ODC) ocorre após a exposição de células epiteliais hamster traqueal células (HTE) para amianto e o promotor tumoral solúvel 12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetato Desde espécies ativas de oxigênio estão implicados. como mediadores de respostas biológicas induzidas pelo amianto, os estudos aqui foram projetados para verificar se as espécies de oxigénio activas geradas pelo amianto ou oxidantes causou um aumento da actividade ODC. Em células HTE confluentes, bloqueio significativo do crisotila ou atividade ODC estimulada pelo amianto crocidolita ocorreu com adição simultânea de catalase, mas não superóxido-dismutase, para o meio. a adição de xantina mais xantina oxidase causou um aumento dependente da dose na actividade da ODC, que foi inibida significativamente após a adição de catalase ou manitol, indicando que o H2O2 como oxidante principais produzidos nesse reacção. A adição de metossulfato de fenazina, um reagente redox usada para gerar superóxido, resultou em aumento significativo da ODC, que foi inibida pela adição de superóxido-dismutase, mas não catalase. O peróxido de hidrogénio adicionado ao meio de cultura também causou um aumento potente na actividade ODC inabitável pela catalase. O ácido hipocloroso causou aumentos na actividade da ODC, embora a magnitude da resposta era menos do que a observada com outros oxidantes. Portanto, apesar de todas as espécies de oxigénio activo examinados desencadeada ODC, espécies menos reduzido (e H2O2) foram mais proficiente de OH ou um oxidante halogenado. Todos os oxidantes, excepto HOCl, causou um aumento significativo da [3H] timidina após 24 ou 48 h após a sua adição às células HTE. Em estudos comparativos, a exposição das células quer a HTE amianto ou óxido de xantina, mais xantina aumentou o nível de ARNm de ODC proporcional à concentração de oxidante e o grau de indução enzimática. Assim, os dados indicam que H2O2 tem um papel importante na indução da ODC estimulada por amianto e proliferação de células epiteliais do tracto respiratório, alterando a regulação de um gene crítico para proliferation.?Another estudo interessante é o chamado “SV40 Aumenta o risco de maligna mesotelioma entre expostos ao amianto: a Molecular Epidemiológica Caso-Controle Estudo de Alfonso Cristaudo, Rudy Foddis, Agnese Vivaldi, Rodolfo Buselli, Vittorio Gattini, Giovanni Guglielmi, Francesca Cosentino, Franco Ottenga, Eugenio Ciancia, Roberta Libener, Rosangela Filiberti, Monica? Neri, PierGiacomo Betta, Mauro Tognon, Luciano Mutti, e Riccardo Puntoni – Cancer Res 15 de abril de 2005 65; 3049. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Foi realizado um estudo caso-controle sobre exposição ao amianto e presença de SV40 em amostras de tumor de mesotelioma maligno (MMS) e urotheliomas bexiga (BUS). análise de PCR revelou a presença de DNA SV40 (SV40 +) em oito (42,1%) MMS e 6 (33,3%) de ônibus. o odds ratio para MM Asb- e SV40 + foi de 0,4 [95% de intervalo de confiança (IC 95%), 0,03-4,0], por Asb + e SV40 foi de 3,6 (IC 95%, 0,6-21,0), e para Asb + e + SV40 foi de 12,6 (IC 95%, 1,2-133,9). Nossos resultados sugerem que SV40 aumenta o risco de MM entre os indivíduos expostos a asbestos.?br /> Um terceiro estudo é chamado, 揜 esposto de pulmão do rato ao amianto crocidolita. 2. A fibrose pulmonar após fibras longas pelo Dr. Ian Y. R. Adamson, Drummond H. Bowden -? O Journal of Pathology – Volume 152 Issue 2, Pages 109 117?. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Para determinar as respostas celulares e fibrogênicas do pulmão às fibras de amianto longos, os ratos foram incutiu intratraquealmente com 0,1 mg de uma amostra de fibras de crocidolita longos. Os animais foram sacrificados em intervalos de 20 semanas com timidina 3H injetado um h antes da morte. Após lavagem broncoalveolar, um aumento do número de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) e os macrófagos alveolares (AM) foi observada durante a primeira semana, acompanhada de glucosaminidase elevado e os níveis de proteína alveolar. Embora o número de PMN caiu, alguns foram sempre recuperada por lavagem com 20 semanas. necrose multifocal precoce do epitélio bronquiolar foi seguido por um grande aumento na marcação de células epiteliais e os fibroblastos subjacentes. supercrescimento epitelial de fibras longas e exsudatos inflamatórios luminal foi seguido por células gigantes e formação de granulomas no interstício. Após quatro semanas os níveis de colágeno foram significativamente aumentados e fibrose foi visto nesses locais peribronquiolares. Algumas pequenas fibras foram observadas em AM mas nenhuma evidência de fibrose foi visto em paredes alveolares. Estes resultados sugerem que a lesão epitélio brônquico e bronquiolar permite fibras longas para chegar ao interstício onde as interações macrófagos fibroblastos subsequentes resultar em uma reação fibrótica grave que se assemelha a componente bronquiolar de asbestosis.?br humana /> ​​Todos nós temos uma dívida de gratidão para com esses pesquisadores. Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra.