análise post-mortem de quase 1.400 cérebros implica tau, não amilóide, perda de memória condução acúmulo – proteína tau anormal coleta no cérebro pode ser a principal causa da doença de Alzheimer, afirma um novo estudo

Outra proteína chamada amilóide se acumula como avanços de Alzheimer, mas não é o principal culpado por trás da perda de memória devastador que é a marca registrada da doença, pesquisadores da Mayo Clinic relatório.

Eles disseram que suas descobertas sugerem que alvejando tau deve ser o novo foco de esforços para encontrar tratamentos para a doença de Alzheimer.

“a maioria de campo de pesquisa do Alzheimer tem realmente focado em amilóide nos últimos 25 anos”, o autor do estudo Melissa Murray, neurocientista da Clínica Mayo, em Jacksonville, Fla., disse em um comunicado à imprensa Mayo.

os pesquisadores analisaram 1.375 cérebros de pacientes com Alzheimer falecidos no banco de cérebros da Clínica Mayo. Os pacientes morreram em diferentes idades e em diferentes estágios da doença de Alzheimer, proporcionando um cronograma para a progressão da doença.

cérebros dos pacientes de Alzheimer foram comparados com mais de 2.200 cérebros que estavam livres da doença. Os resultados foram publicados 24 de março na revista

Cérebro

“Inicialmente, os pacientes que foram descobertos para ter mutações ou alterações no gene amilóide foram encontrados para ter a patologia de Alzheimer grave -. Particularmente na aumento dos níveis de varreduras do cérebro amilóide. realizadas na última década revelou que amilóide acumulada como as pessoas progrediu, então a maioria dos modelos de Alzheimer foram baseados em toxicidade amilóide. desta forma, o campo de Alzheimer se tornou míope “, explicou Murray.

“Tau pode ser comparado ao dormentes que estabilizam um trilho de trem que as células do cérebro usada para o transporte de alimentos, mensagens e outras cargas vital em todo neurônios. na doença de Alzheimer, alterações na proteína tau causam as faixas para tornar-se instável em neurônios do hipocampo, o centro de memória “, disse Murray.

” as evidências sugerem que a proteína tau anormal então se espalha de célula para célula, disseminando tau patológica no córtex cerebral. o córtex é a parte mais externa do cérebro que está envolvida em níveis mais elevados de pensar, planejamento, comportamento e atenção – espelhando as mudanças comportamentais posteriores em pacientes de Alzheimer, “. ela continuou

” Amilóide, por outro lado, começa a acumular nas partes externas do córtex e depois se espalha para baixo para no hipocampo e, eventualmente, de outras áreas …. Ao ter em conta a gravidade da patologia tau, no entanto, a relação entre a amilóide e a cognição desaparece – que indica a tau é o controlador da doença de Alzheimer “, Murray concluiu

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