Abstract
Fundo
Os microRNAs (miRNAs) são importantes reguladores que desempenham um papel-chave na tumorigênese e progressão tumoral. Um relato anterior mostrou que os membros da família deixou-7 pode funcionar como supressores de tumores em muitos cancros. Através matriz miRNA, descobrimos que deixá-7F foi reprimidos nos potenciais linhas de células de câncer gástrico altamente metastáticas GC9811-P e SGC7901-M, quando comparado com as suas linhas celulares parentais, GC9811 e SGC7901-NM; No entanto, o mecanismo não foi claro. Neste estudo, nós investigamos atos se deixe-7F como um supressor de tumor para inibir a invasão e metástase em câncer gástrico.
Metodologia /Principais
PCR em tempo real mostrou diminuição dos níveis de deixá-7F expressão em tecidos de cancro gástrico metastático e as linhas celulares que são potencialmente altamente metastático. invasão e migração celular foram significativamente prejudicada em linhas celulares SGC7901-M GC9811-P e após transfecção com permitem-7F-imita. camundongos nu com modelos de xenotransplante de cancro gástrico confirmou que deixá-7F poderia inibir a metástase do câncer gástrico in vivo após a transfecção pelo lentivírus pGCsil-GFP deixá-7F. Os ensaios de repórter de luciferase demonstrado que deixe-7F liga-se directamente para o 3 ‘UTR de MYH9, que codifica para IIA miosina, e PCR em tempo real e Western blotting indicaram ainda que deixe-7f regulada negativamente a expressão de AII miosina no ARNm e os níveis proteicos .
Conclusões /Significado
Nosso estudo demonstrou que a superexpressão de deixá-7F no câncer gástrico poderia inibir a invasão e migração de células cancerosas gástricas orientando diretamente o MYH9 gene tumor metástase-associado. Estes dados sugerem que deixe-7F pode ser um novo candidato terapêutico para câncer gástrico, dada a sua capacidade de reduzir a invasão celular e metástase
Citation:. Liang S, Ele L, Zhao X, Y Miao, Gu Y, Guo C, et ai. (2011) MicroRNA Deixe-7F inibe a invasão tumoral e metástase alvejando MYH9 no câncer gástrico humano. PLoS ONE 6 (4): e18409. doi: 10.1371 /journal.pone.0018409
editor: Donald Gullberg, da Universidade de Bergen, Noruega