Enquanto as células saudáveis ​​normais dentro do nosso corpo estão destinados a morrer depois de um predeterminado número de divisões celulares (senescência), as células cancerosas são, essencialmente, imortal. Eles dividir indefinidamente, até que as células cancerosas suficientes formaram para causar um tumor. Da mesma forma que as células normais que revestem o cólon (assim como todos os outros estimados 75 trilhões de células que compõem o corpo humano) não decidir deixar o cólon e se espalhou para, digamos, o seu fígado ou os pulmões. No entanto, as células cancerígenas do cólon parecem ter uma compulsão irresistível de mover-se em vasos sanguíneos e vasos linfáticos, e de lá, a se espalhar para outros órgãos distantes do corpo. Uma vez que estas chegam pioneiros nefastas no fígado, nos pulmões, ou em outros órgãos fora do cólon, essas células tumorais metastáticas, em seguida, retomar o seu ciclo de crescimento, eventualmente causando tumores metastáticos para formar. Outros tipos de exposições câncer a mesma biologia maligna, começando com a invasão através dos tecidos normais, seguido de invasão em vasos sanguíneos ou vasos linfáticos, e terminando com o estabelecimento de colónias metastáticas de tumores em órgãos e tecidos distantes.

Este único, e potencialmente mortal, a biologia de células de câncer surge de centenas, se não milhares, de mutações genéticas e outros eventos de transformação que ocorrem dentro de células cancerosas. Como ainda estamos na infância da nossa compreensão da complexa biologia das células cancerosas, estamos apenas começando a entender a interação entre essas centenas, se não milhares, de aberrações na biologia da célula cancerosa.

na maioria das células cancerosas, genes que desempenham papéis importantes em condições normais de crescimento e divisão celular corrompido, quer devido a mutações genéticas que causam esses “genes supressores de tumor” para tornar-se inactiva, ou através de outros chamados alterações “epigenéticos” que também é possível inactivar genes supressores de tumores. Um tal mecanismo epigenético pelo qual os genes supressores de tumores são vulgarmente inactivado é através de “hipermetilação” da região promotora do gene.

A região promotora dos genes pode ser pensado como um interruptor que liga a activação de um gene para produzir o seu produto de proteína específico. A hipermetilação é um processo pelo qual a região promotora de um gene é essencialmente bloqueado na posição “off”. (Quando ocorre hipermetilação do gene, o gene afectado é dito ser “silenciados”.)

genes supressores de tumor produzem proteínas que reduzem o risco de se tornarem células normais de células cancerosas. Portanto, quando os principais genes supressores de tumor são silenciados por hipermetilação, as células normais (benignos) podem tornar-se transformado em células malignas. Esta avaliação muito básico da biologia molecular dos genes supressores de tumor e carcinogênese é importante para entender estudo de pesquisa em destaque desta semana.

Um gene supressor de tumor conhecido como BTG3 é conhecido por ser comumente silenciada, por hipermetilação da sua a região do promotor, em cancros da próstata, da mama e do rim. Existe também evidência experimental mostra que a genisteína, que é um nutriente dietético encontrados nos grãos de soja e derivados da soja, podem reverter a hipermetilação de genes supressores de tumores múltiplos diferentes, incluindo BTG3. (Uma vez hipermetilação é invertida, o gene é mais uma vez capaz de produzir a sua proteína de prevenção do câncer.)

Um novo estudo, apenas publicado na revista Cancer, avaliou os efeitos da genisteína em células cancerosas humanas da próstata hypermethylated . Neste estudo laboratorial elegante, células de cancro da próstata foram cultivadas em placas de cultura, e foram testados quanto à hipermetilação do gene supressor de tumor BTG3. Uma vez que os cientistas confirmaram que o gene estava realmente BTG3 silenciados por hipermetilação nestas células de cancro da próstata, as células foram então tratadas com genisteína. Após experiências adicionais, os cientistas foram capazes de confirmar que a genisteína hipermetilação eficaz na reversão do gene supressor de tumor BTG3. Além disso, um novo medicamento cancro da próstata experimental que está a ser avaliado em ensaios de pesquisa clínica em curso, 5Aza-C, também foi testado em células de cancro da próstata hipermetilado, e verificou-se a hipermetilação do gene supressor de tumor BTG3 reversa, bem.

Enquanto ele ainda é um grande exagero supor que a reativação do gene supressor de tumor BTG3 em células de câncer de próstata que crescem em um prato de cultura vai se traduzir em resultados clinicamente significativos em seres humanos, os resultados da neste estudo pouco interessante são intrigantes e encorajador. Dado que a genisteína é um nutriente dietético natural e geralmente não-tóxica, que podem ter determinadas vantagens sobre a nova droga cancro da próstata 5Aza-C (partindo do princípio, é claro, que os ensaios de investigação clínica em curso identificar um benefício clínico em doentes com cancro da próstata em tratamento com 5Aza-C).

o verdadeiro papel da genisteína na prevenção e tratamento de certos cancros, se houver, não está claro neste momento. No entanto, os resultados deste estudo de laboratório adicionar ao crescente corpo de pesquisa sugerindo que a genisteína pode ter efeitos clinicamente significativos anti-câncer em pelo menos alguns cancros humanos.