Sumário

Anteriormente, confirmou-se que o receptor de quimiocina CC 7 (CCR7) promove a proliferação celular por meio da cinase regulada por sinal extracelular (ERK) via, mas o seu papel na apoptose de cancro do pulmão de células não pequenas ( NSCLC) linhas celulares permanece desconhecida. A549 e H460 células do NSCLC foram utilizados para examinar o efeito de CCL21 /CCR7 em apoptose por citometria de fluxo. Os resultados mostraram que a activação de CCR7 pelo seu ligando específico, ligando quimiocina exógena 21 (CCL21), foi associada com uma diminuição significativa na percentagem de apoptose. Western blot e ensaios de PCR em tempo real indicaram que a activação de CCR7 causou, significativamente, a regulação positiva de anti-apoptótico Bcl-2 e a regulação negativa da bax pró-apoptótico e a caspase-3, mas não de p53, tanto ao nível de ARNm e de proteína. CCR7 pequeno ARN interferente atenuou significativamente estes efeitos de CCL21 exógeno. Além disso, PD98059, um inibidor selectivo de MEK que interrompe a activação de ERK jusante, aboliu significativamente estes efeitos de CCL21 /CCR7. Coimmunoprecipitation confirmaram ainda que havia uma interacção entre P-ERK e Bcl-2, Bax, ou da caspase-3, em particular na presença de CCL21. Estes resultados sugerem fortemente que CCL21 /CCR7 previne a apoptose por hiperregular a expressão de Bcl-2 e pela regulação negativa da expressão do Bax e caspase-3, potencialmente, através da via de ERK em células A549 e H460 de NSCLC

citação.: Xu Y, Liu G, Qiu X, Z Liu, Li H, Li Z, et al. (2012) CCL21 /CCR7 previne a apoptose através da via ERK in Human Non-Small Cell Lung Cancer Cells. PLoS ONE 7 (3): e33262. doi: 10.1371 /journal.pone.0033262

editor: Demetrios Vavvas, Massachusetts Eye Ear Infirmary, Harvard Medical School, Estados Unidos da América

Recebido: 03 de novembro de 2011; Aceito: 06 de fevereiro de 2012; Publicado: 16 Março 2012