processo de metástase. Fonte: Wikimedia Commons, Domínio Público.

pesquisadores de câncer precoce suspeitavam havia duas forças que permitam a phenotype- câncer nos anos 70 e início dos anos 80 a hipótese de trabalho era um conceito duplo. Não só havia “bons” genes de ser desligado, mas também genes “maus” estavam a ser ligada. A ideia de ‘bons’ e ‘maus’ genes é estritamente no contexto do fenótipo câncer. As características de cancro são o crescimento, invasão e metástases. Estas são todas as características normais do corpo humano. As células em vários estágios de desenvolvimento têm essas habilidades. Crescimento, é claro, é uma função de todos os dias da maioria das células. Invasão ou metástase tem uma connotation- negativo, mas no contexto correto é vital para o desenvolvimento embrionário normal, bem como a função imune do corpo. Cancer parece ser um estado antinatural mas é em última análise, levando componentes vitais para a saúde e manipulá-los. Uma das necessidades para manter sob controle as causas do câncer de danos, porque em um nível científico é fascinante.

É esta ideia fundamental de que todas as habilidades de câncer são qualidades normais do corpo que levou esses primeiros pesquisadores a conceituar essa teoria dupla. Para que o fenótipo do câncer para se apresentar, as células precisam descobrir uma maneira de superar uma série de obstáculos. Desde então muitos obstáculos estavam presentes, estes pesquisadores perceberam um caminho complexo levando ao câncer envolveu tanto desligar certos genes e ligar outros. Ou, em alguns casos, a ideia de transformar-se é a melhor maneira de pensar sobre isso. No desenvolvimento normal certos genes estão em mas apenas por um tempo limitado. Outros permanecem na, mas pode produzir um produto com uma frequência menor do que o fenótipo anormal requer. O estado câncer prospera em ser capaz de transformar constitutivamente em genes particulares que só seria no início da vida, utilizando-os para re-introduzir um maior estado de crescimento. Em outros casos, pode ser uma questão de incrementando a função de um gene para obter o resultado desejado. Os dois conjuntos de genes que compõem a teoria comprovada são genes supressores de tumores (ETG) e oncogenes, onde existe o estado de câncer quando certos ETG são desligados e certos oncogenes são ativados ou para cima. Os oncogenes são referidos como proto-oncogenes como uma fase precursora, quando se comportam normalmente e não contribuem para a formação de cancro.

Combinação de desligar ETG, em última análise, os genes não são transcritas, e o ligando (ou para cima-regulação = transcrição aumentada) de oncogenes para fenótipo do cancro.

Com as características gerais de câncer em mente, ele não é um salto longe de imaginar o que variedade de funções estas duas equipas proporcionar. Ambos os conjuntos incluem genes envolvidos com divisão regulação celular, morte celular, moléculas da superfície celular, a função imunitária, e a angiogénese como envolvimento bem na transcrição. As células cancerosas precisam para manipular muitas camadas diferentes de função celular para atingir o seu objetivo principal de rápido crescimento celular descontrolado. Em seguida, estas células assumir a tarefa de invadir tecidos locais primeira e depois podem metastizar para outras partes do corpo. A fim de atingir estes objectivos secundários as células necessitam de alterar a paisagem da superfície celular para permitir o rompimento do tumor primário. Ele também pode exigir novas proteínas de superfície celular para invadir tecidos locais e distantes. Outro componente crítico para o sucesso é a angiogênese, a criação de uma auto-estrada de vasos sanguíneos para viajar bem para receber fatores para o crescimento continuado. Um pouco novo conceito é a idéia de evitar a detecção pelo sistema imunológico. Este conceito vai ampliar a busca de genes envolvidos no câncer para incluir aqueles com a função imunológica. A fim de ser bem sucedido nessas características malignas, as células cancerosas precisam para ignorar um intrincado sistema de freios e contrapesos do corpo possui para evitar situações prejudiciais.

A mitose é regulada por postos de controle do ciclo celular, onde ao longo de cada paragem da divisão existem proteínas envolvidas em verificar o trabalho feito para garantir que ele está correto. Se as coisas não estão a par, reparo pode ser feito ou a via de apoptose pode ser iniciada. No caso da apoptose, a morte celular programada, as células serão eliminadas através de degradação. Este sistema de freios e contrapesos é apenas um exemplo de um sistema muito complicado células cancerosas precisa substituir a fim de alcançar um estado perpétuo de crescimento. Dentro do sistema de crescimento celular, o sistema de reparação de ADN, e a via de apoptose são outras áreas de células cancerosas precisa de manipular. Aqui estão três sistemas de todos os que envolvem muitos genes diferentes, que produzem produtos que contribuem para a verificando-se sobre a saúde normal, todos os dias do corpo. Neste exemplo, as células cancerosas precisa para desactivar os genes que evitam o crescimento incontrolável, e aqueles que permitem a apoptose. O estado câncer não deixar isso para apenas desligar genes envolvidos nestas vias. Isso seria como atirar bolas de Nerf para derrubar um elefante. Ao mesmo tempo, eles são de ligar genes que ajudam a contribuir para o crescimento incontrolável e negativamente regular a apoptose. Com estes sistemas em mente, o papel global de ambos os proto-oncogenes e ETG são considerados. Ambos os tipos de genes têm uma ampla variedade de funções nas categorias gerais de regulação do ciclo celular, a reparação do ADN, e a apoptose.

Alguns dos ETG mais conhecidos incluem Rb, BRCA1, e p53. RB é o gene e proteína Rb é o seu produto. Rb funções como um repressor de transcrição e está ligada à do retinoblastoma. Este produto do gene e gene permitido para muitos dos estudos pioneiros realizados sobre ETG como uma classe e o mecanismo de sua inativação em câncer. BRCA1 é o gene do cancro da mama 1 cujo produto de gene está envolvido na reparação de danos do ADN e é encontrado a regular outros ETG e proteínas que controlam a divisão celular. A p53 TSG é visto para ser mutado na maioria dos tipos de cancro. Sua função normal está envolvido no reconhecimento danos às células onde a solução é reparar ou apoptose. Alcança-se este objectivo por-regular a transcrição de determinados genes, como o p53 é um factor de transcrição. Os oncogenes são classificados em cinco factores de crescimento, receptores de factores de grupos- de crescimento, transdutores de sinal, factores de transcrição, e um quinto grupo abrangendo outras funções. Um exemplo de um factor de crescimento oncogene é o factor de crescimento derivado PDGF- em plaquetas. PDGF, especificamente beta, é feita a partir do gene sis. Este gene pode ser constitutivamente ativada na célula cancerosa para finalmente permitir a sua própria crescimento descontrolado. Um grupo de transdutores de sinal são as cinases dependentes de ciclina (CDKs) que estão envolvidos na regulação do ciclo celular. Esses poucos exemplos mostram apenas uma pequena área abrangida por esses genes relacionados com o cancro. ETG e oncogenes têm funções semelhantes, todos relacionados com a progressão de células cancerígenas. A diferença entre essas duas classes é que a função ETG para prevenir o câncer, enquanto eles estão funcionando corretamente e oncogenes funcionar para impulsionar o cancro, enquanto eles estão funcionando.

O problema com o câncer, é claro, é sua natureza multi-fatorial. Tecnologia e avanços agora permitem aos pesquisadores pin-point um oncogene activa em um caso particular de um tipo específico de câncer. Eles podem até mesmo chegar a uma droga que desliga um determinado oncogene. Infelizmente, isso nem sempre significa o fim do câncer. Na maioria das vezes não há outra coisa ou muitas outras coisas que contribuem para o fenótipo do câncer. Somente neste artigo é claro os tampers estaduais câncer com mais de um gene dado, muito menos mais de um caminho complexo. Além disso, existem substâncias cancerígenas, vírus, e outros factores genéticos que causam todos e /ou contribuem para o fenótipo do cancro. A boa notícia é, em alguns casos desligar o principal oncogene é suficiente para livrar o corpo da doença. Independentemente de algum sucesso do tratamento, a pesquisa continua a ser feito em genes supressores tumorais e oncogenes é fundamental para a nossa compreensão do câncer, em termos gerais, mas também em termos específicos. Todo este trabalho só pode ajudar a levar a tratamentos contra o cancro mais bem sucedido no longo run.

Sources

www.news-medical.net/health/Cancer-Pathophysiology.aspx

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20806/

Weinberg, Robert A. The Biology of Cancer-First Edition. Garland Ciência, 2006.

McPhee, Stephen J. Fisiopatologia da Doença: An Introduction to Clinical medicina-Fifth Edition. Lange Medical Books, 2003.