Pergunta
Em 29 de maio de 2008 eu estava envolvido em um acidente de automóvel sério. O caminhão que eu era um passageiro no hit a cama de um caminhão semi depois que ele puxou na frente de nós. I recebeu um corte severo da minha parte frontal esquerdo da minha testa. A tomografia computadorizada e ressonância magnética mostrou subsequente sem quebras ou fraturas. Fui ficando o tratamento do meu quiroprático local. Eu não sei que tipo de Dr ele é especialista em. Eles dizem que eu tenho uma hérnia de disco nas costas inferior. Eles também dizem que eu tenho uma contusão óssea severa no meu joelho esquerdo. Eu tenho visto este DR por meses agora e eu não melhor sou. Eu ainda estou com dor constante. A minha pergunta é esta. Um amigo recomendou que eu visitar seu quiroprático que é um DC. Tenho vindo a considerar indo para um DR ortopédica. Você acha que eu deveria continuar com o mesmo tratamento, sabendo que ele só tem tempo? Ir para um quiroprático diferente, ou alterar locais completamente?
Resposta
Caro Terri,
Você deve imprimir esta fora, é extensa.
Se você está vendo um quiroprático seu diploma de ensino tem para ser DC, no entanto, todos os quiropráticos não são criados iguais. A maioria são muito científico em sua abordagem, mas pode não ter conhecimento especial na área de lesões automóvel /aceleração. Este é um tópico específico ea maioria dos médicos de todas as disciplinas têm muito pouca formação nestas lesões. No entanto, a profissão de quiropraxia tem literalmente escrito o livro mais abrangente sobre diagnóstico e tratamento destas lesões (lesões cervicais: A síndrome cervical aceleração desaceleração, terceira edição; Foreman citocinas, enzimas proteolíticas elastase, quimotripsina, tripsina, plasmina, catepsinas e colagenase, factores de crescimento (PDGF e TGF-p), agentes quimiotácticos para os neutrófilos (12-HETE, PF-4, processos aberrantes pode ser limitado e, por vezes, invertido através do fornecimento de oxigénio aumentou e o fornecimento de sangue aos tecidos. Portanto, as vias são estabelecidos induzir a entrega de nutrientes adequada para reparação, estimulado canais linfáticos puxar mediadores inflamatórios longe de tecidos lesados, ea entrada neurológico normal é instituído para o cérebro para melhorar a propriocepção através das colunas dorsais. O controle da dor é modulada localmente devido aos reflexos teoria do portão. A activação dos receptores de opiáceos, estimular as vias inibitórias descendentes das regiões cinzentas peri-aquaductal na formação reticular da parte inferior do cérebro. A rafe magnus núcleo é estimulada e projeções serotoninérgicas estender-se o cabo, sinapse com interneurônios no corno dorsal superficial, que liberam encefalinas e resultar em inibição do sistema nociceptiva. (22,23) De acordo com Wyke, estes são os mesmos neurônios inibitórios que são estimuladas como aferentes mecanorreceptores articulares são despolarizado de um ajuste de Quiropraxia. (66)
揝 lesões dos tecidos oft? Abranger qualquer coisa que não é osso incluindo sistemas de órgãos, tecido nervoso, cartilagem, musculatura, ligamentos, tendões e tecido fascial. Muscle tem uma alta capacidade reparadora ea capacidade de regeneração suficiente, mas grandes danos resulta em cicatrizes e atrofia dos feixes de fibras. (17) Em contraste, tendões e ligamentos são notavelmente lento para curar! Mesmo depois de quarenta semanas, colagénio ainda não estar presente na concentração normal e organização. (21) A cartilagem articular, que é encontrado em todas as juntas zygapophyseal na coluna vertebral, tem um potencial limitado para qualquer notoriamente cura ou regeneração. (48) A capacidade de cartilagem articular para curar irá depender da gravidade da lesão. Os pacientes que necessitam de cirurgia são os menos propensos a se curar. (48) Em relação ao tipo de aceleração /desaceleração trauma por acidentes veiculares, as superfícies cartilaginosas da faceta, (conhecidos como as pregas sinoviais), estão expostos a grandes momentos de carregamento com pura, compressão, tração e as forças de torção. danos cartilaginoso major é provável ao longo da coluna juntamente com ruptura do ligamento e é responsável para os padrões de dor experimentados por pacientes sclerotogenous.
Em relação a assistência ao paciente, a imobilidade é um fator principal que promove a degeneração. A restauração da mobilidade parece limitar degeneração. pesquisas anteriores demonstraram que a resistência à ruptura dos ligamentos e tendões responder a mudanças na tensão fisiológica e movimento que auxiliam o processo de cicatrização. mobilidade melhorar ainda pode melhorar a cicatrização da cartilagem após lesões traumáticas, bem como a resistência ea rigidez das estruturas ligamentares. Além disso, após o trauma, a cura ocorre por uma forma não especificada de colágeno, tecido cicatricial, que frequentemente causa aderências e alterações fibróticas que devem ser tratadas com terapeuticamente. quiroprática melhorar e restaurar padrões de movimento e de movimento na articulação zygapophyseal nas articulações faceta que incluem a ligamentar, miotendínea, e os complexos fasciais. Com a adição de cuidado progrediu programas de reabilitação passiva e ativa, ainda mais a mobilidade pode ser alcançado devido ao aumento da elasticidade e flexibilidade
Instruções /Explicações para o tratamento:. Acute phase-ênfase é colocada na limitação da resposta inflamatória e redução da dor . O uso de auxiliares de corrente interferencial este processo, aumentando a drenagem linfática, bem como aumento do fluxo sanguíneo, a oxigenação e a entrega de nutrientes aos tecidos lesados. Usamos nutracêuticos específicos na fase inicial do tratamento, tais como pró-enzimas; ácido málico, magnésio, ácidos gordos ómega III, bromelina, curcuma, e zinco. Estes agentes têm sido comprovada para inibir e reduzir a inflamação, maximizar a biodisponibilidade dos materiais de reparação para a cura dos tecidos moles, e prestar apoio neurológico. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) crioterapia é uma parte importante desta fase precoce para a sua efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. técnicas passivas são usadas principalmente nesta fase de cuidados. A massagem pode ser utilizado, assim como para facilitar o relaxamento dos myospasm, mobilizar lingas fasciais e bandas, e inibir pontos-gatilho com a técnica Nimmo. (13)
-Sub aguda fase-ênfase é sobre a incorporação da participação ativa do paciente sob seus cuidados. Início exercícios e alongamentos são ensinados nesta fase e devem ser realizadas tanto três vezes por semana ou diariamente dependendo do progresso do paciente e tolerância. (31) Isto irá facilitar o aumento da mobilidade dos tecidos lesionados enquanto limitam a formação de aderências e tecido de cicatrização anormal. (5,20,53,64)) A suplementação nutricional continua ao longo desta fase, bem como técnicas de ajustamento Quiropraxia. técnicas de ultra-som pode ser usado para aumentar a microcirculação, romper aderências mais profundas e /ou pontos de gatilho e espasmos musculares que estão se tornando crônica, promover o aumento do consumo de oxigênio e aumentar a plasticidade do colágeno. (42,67) Os pacientes geralmente têm sua primeira re-avaliação nesta fase de cuidado para garantir que eles estão prontos para a reabilitação activa.
Reabilitação física fase ênfase neste estágio é continuar com a redução da dor , estimulam ativamente mecanorreceptores articulares, órgão tendinoso de Golgi e células fusiformes muscular para aumentar a informação proprioceptiva, bem como com foco na construção de força, estabilidade, e aumentando faixas funcionais de movimento ativa. (31) A evidência substancial existe confirmação de que os ligamentos servir papéis importantes como fontes de sinal para os sistemas reflexos do aparelho locomotor (63), portanto, os esforços devem ser feitos para normalizar e função normal mímica após o trauma. A introdução de quantidades significativas de treinamento proprioceptivo no processo de reabilitação é fundamental, e ajuda na reorganização do tecido. (65) Reorganização de tecido cicatricial colágeno é importante. Ele cria maior resistência à tração, bem como promover a quebra das pontes cruzadas anormais, alinhando a cicatriz ao longo da ação fisiológica do músculo, tendão ou complexo ligamentar. (27,41,45,55,57) vezes de cura para colágeno intra-articular são tais que pode demorar até 3 meses para alcançar 50 por cento da força normal e 6 meses antes de uma força funcional de 70 por cento for atingido. (15,69) Essencialmente, colagénio constitui 70 por cento do peso seco do ligamento, virando-se lentamente com uma semi-vida de 300 a 500 dias. (24) A melhoria funcional máxima pode demorar mais de 2 anos para a resolução.
Técnicas de ajustamento Quiropraxia permanecer a pedra angular do programa para garantir que a biomecânica articular zigapofisárias são próprias como facetas continuar a articular corretamente e enviar informações mechanoreceptive a maior centros cerebrais, e para reduzir a neoneuralization de tecido cicatricial. Neoneuralization aumenta a transmissão da dor para o cérebro através da entrada nociceptiva da arborização sináptica das fibras C-aferentes. O objetivo é limitar e inibir este processo de modo a que neurológica wind-up não ocorrer e levar a dor crônica e deficiência residual. Alongamento /AROM, resistência à formação de bandas que incorporam e pesos, formação physioball, tração espinhal dinâmica e exercícios posturais são utilizados para o benefício máximo.
tração vertebral dinâmico para a remodelação estrutural e reabilitação é utilizada para maximizar os efeitos fisiológicos anisotrophic de fluência, histerese e set que ocorrem nos tecidos viscoelásticos, tais como ligamentos. (64) O complexo ligamentar é o fator limitante na reabilitação eficaz. (36,53) Só sustentada carregamento incremental dos tecidos ligamentares com baixa força de longa duração, de uma forma consistentemente aplicados, terá o efeito viscoelástico estrutural desejado de mudanças plásticas. (31,59,60) protocolos de tração Quiropraxia Biofísica são substancialmente pesquisadas e documentadas. Há mais de 80 trabalhos clínicos no Index Medicus, e são demasiado volumoso para ser listado neste documento. (**) A crioterapia é utilizado em tracção e pós-tracção devido à pesquisa indica que os tecidos esticados sob condições de aquecimento e, em seguida, deixou-se arrefecer em condições de tracção manter uma proporção maior da sua deformação plástica de fazer estruturas deixada arrefecer no estado descarregado. Arrefecimento sob carga pode permitir que a microestrutura colágeno se estabilizar em novos comprimentos esticadas. (36,60)
nossos protocolos de escritório foram estabelecidas para facilitar a aplicação das técnicas acima, nutrição /suplementação e informação; maximizando a reparação de lesão, a supressão da dor e recuperação do paciente. diferenças de tratamento específico existirá de paciente para paciente em relação às suas lesões individuais, gravidade das lesões, bem como a tolerância à reabilitação.
Referências
1. Aguayo S. neuropeptídeos na inflamação e tecido de reparação. Em Henson 1989
3. Ammon H, et al. A inibição do leucotrieno B-4 formação em neutrófilos potenciais de ratos por extrato etanólico das exsudações de resina de goma de Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07 página 4. Arend W. As citocinas e factores de crescimento. Em Kelley W, et al. eds. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.227-47
5. Bersch DF, Bauer E: Estrutura e propriedades mecânicas do tendão da cauda de rato. Biorheology 17:84 de 1980
6. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, Jovens V.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (7º). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81
7. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, et al.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (8º). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390
8. Bucci L. Nutrição Aplicada à Reabilitação Lesões e medicina desportiva. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995
9. Bronsgeest Schoute-H, et al. O efeito de várias entradas de n-3 ácidos graxos sobre a composição de lipídios no sangue em seres humanos saudáveis. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757
10. Budowski P, Crawford ácido Mu-linolénico como regulador do metabolismo do ácido araquidónico: implicações alimentares da proporção, n-6: n-3 ácidos gordos. Proc Soe Nutr 1985; 44: 221-29
11. lipídios Callegari P. Botânico: papel potencial na modulação das respostas imunológicas e reações inflamatórias. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25
12. Capron A. As plaquetas como efetores de reacções de hipersensibilidade. Em Kay A. Ed. Alergia e inflamação. New York: Academic Press; 1987 p. 125-38
13. Chamberlain G. Cyriax 抯 massagem de fricção: Um comentários. J Ortho Sports Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22
14. Cooper R. O papel da fibrose peridural e fibrinólise defeituosa na persistência de pós laminectomia dor nas costas. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018
15. Cooper RR, Misel S: Os tendões e inserção do ligamento. Surg J Bone Joint (Am) 52: 1 de 1970
16. Cotran, Kumar 1989
17. Davidson J. Ferida reparo. Em Gallin, Goldstein 1992: p.809-19
18. óleos Drevon C. marinhos e seus efeitos. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45
19. Dyerberg J. linolenate derivado de ácidos graxos poliinsaturados e prevenção da aterosclerose. Nutr Rev
20. Elliott DH: As propriedades biomecânicas do tendão em relação à força muscular. Ann Phys Med 9: 1 de 1967
21. Engles M. A resposta dos tecidos. Em Donatelli R 1994: p.1-31
22. Campos H. DOR. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213
23. Guyton A. Neuroscience Básico (2ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1991
24. Hardingham TE, Muir H. A ligação do ácido hialurónico para proteoglicanos. Biochem J 139: 565, 1974
25. Harland, B. et ai. Cálcio, fósforo, ferro, iodo e zinco na dieta otal 揟 .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20
26. Higgs G. Os efeitos da ingestão dietética de ácidos graxos essenciais em prostaglandinas e leucotrienos sínteses. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
27. Hirsch G: Propriedades de tracção durante a cicatrização do tendão: estudo comparativo dos tendões fibular curto coelho intactas e suturado. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1 de 1974
28. defeito Hurri H. Fibrinolítico em dor crônica nas costas. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09
29. Hwang D, Carroll A. diminuição da formação de prostaglandinas a partir do ácido araquidónico derivados por linoleato dietético em ratos. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97
30. Jayson M. A inflamação crônica e fibrose nas síndromes de dor nas costas., Em Jayson, M. ed. A espinha lombar e dor nas costas (3ª ed). New York: Churchill Livingstone; 1987, p.411-18
31. Jayson M. O papel da lesão vascular e fibrose na patogênese de nunca mais dano à raiz. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048
32. Kottke F. Therapeutic exercitar para manter a mobilidade. Em Kottke F, Lehmannn J. eds. Krusens? Handbook of Medicina Física e Reabilitação (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1990: p.436-51
33. Kremer J. Nutrição e doenças reumáticas. Em Kelley W. et ai. eds. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97
34. Folha efeitos Weber A. P. cardiovasculares em ácidos gordos n-3. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56
35. Folha A. Alegações de Saúde: Omega-3 ácidos graxos e doenças cardiovasculares. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54
36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Efeitos de temperaturas terapêuticos sobre extensibilidade tendão. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970
37. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2ª ed). New York: Elsevier; 1991
38. função Mainardi C. de fibroblastos e fibrose. Em Kelley W. et ai. eds. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49
39. Marshall G, P. Johnston Modulação da prostaglandina tecido capacidade de sintetizar pelo aumento das rações de ácido alfa-linolénico a ácido linoleico dietético. Lipids 1982; 17 (12): 905-13
40. Fatores Nissley S. Crescimento. Em Becker K et al. Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Filadélfia: J.B.: Lippincott; 1990: p.1315-21
41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Biomecânica do ligamento. II. Uma análise da imobilização, exercício e efeitos de recondicionamento em primatas. J Boné Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974
42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Influência da irradiação ultra-som terapêutico sobre o fluxo de sangue no cutânea humana, subcutâneo e tecido muscular. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973
43. efeitos Pike M. Anti-inflamatórios de modificação de lipídios na dieta. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20
44. Pountain A. prejudicada atividade fibrinolítica em síndromes de dor nas costas crônica definida. Spine 1987; 12 (2): 83-86
45. Reid DC: Anatomia Funcional e Joint Mobilização. Universidade de Alberta Press, Edmonton, 1975
46. Ross R. aterogênese. Em Gallin I et al. Inflamação: Princípios Básicos e correlatos clínicos (2ª ed). New York: Raven Press; 1992: p.1051-59
47. Salmon J, Terano T. A suplementação da dieta com ácido eicosapentaenóico: uma abordagem possível para o tratamento de trombose e inflamação. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
48. Salter R. contínuo movimento passivo. Baltimore: Williams 1993
49. Sanders T, Younger K. O efeito de suplementos dietéticos o n-3 ácidos graxos poliinsaturados sobre a composição de ácidos graxos das plaquetas e phophoglycerides colina plasma. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18
50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biofísica na gama de exercícios de movimento. Médico Sports Med 9:57 de 1981
51. Omega-3 os ácidos gordos Simpoulos A. na saúde e na doença e no crescimento e desenvolvimento, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
52. Sinclair H. A importância relativa de ácidos graxos essenciais do ácido linoléico e linolênico famílias: Estudos com uma dieta esquimó. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99
53. Stromberg D, Wiederhielm CA: Descrição visco-elástica de um tecido colágeno em simples alongamento. J Appl Physiol 26: 857, 1969
54. Terano T et al. ácido eicosapentanóico como um modulador da inflamação. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85
55. Vailas AC, Tipton CM, Matthes RD et al: A atividade física e sua influência sobre o processo de reparação dos ligamentos colaterais medial. Ligue Tissue Res 09:25 de 1981
56. Valone F. plaquetas. Em Kelley W et al. Ed. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.319-26
57. Van der Meulen JCH: estado atual do conhecimento sobre os processos de cura em estruturas de colágeno. Int J Sports Med 3: 4 de 1982
58. Wahl L. inflamação. Em eds Cohen, Diegelmann, Lindbald. Cicatrização de feridas: Aspectos bioquímicos e clínicos. Philadelphia: W. B. Saunders; 1992: p.49-62
59. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Alongamento de rato cauda tendão: efeito da carga e temperatura. Arch Phys Med Rehabil 52: 465, 1971
60. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: procedimentos de calor e alongamento: avaliação usando cauda de rato tendão. Arch Phys Med Rehabil 57: 122, 1976
61. Z. Werb células fagocíticas: a quimiotaxia e a função efectora de macrófagos e granulócitos. Em Stites et ai. eds. Basic and Clinical Immunology (6ª ed). Norwalk: Appleton 1987, p.96-113
62. Willis A. nutricional e factores farmacológicos em biologia eicosanóide. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301
63. Woo MANHOSO, Buckwater JA: reparação de lesões dos tecidos moles músculo-esqueléticas. Am Acad Orthop Surg Oficina, Savannah, GA, junho de 1987
64. Woo MANHOSO: As propriedades mecânicas dos tendões e ligamentos. Biorheology 19: 385, 1982
65. Wyke B: neurologia Articular: uma revisão. Fisioterapia 58:94 de 1972
66. Wyke B. A neurologia da dor lombar. Em Jayson H ed. A espinha lombar e dor nas costas (3ª ed). Churchill Livingstone; 1987, p.56-99
67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: ultra-som terapêutico e do fluxo sanguíneo muscular. Fisioterapia 64: 321, 1978
68. Um fluido-fase e mediador associado a células de inflamação: factor de Zimmerman G. de activação das plaquetas. Em eds Gallin, Goldstein, Snyderman. Inflamação: Princípios Básicos e correlatos clínicos (2ª ed). New York: Raven Press; 1992: p.149-76
69. Zuckerman J, Stull GA: força de separação ligamentar em ratos como influenciado pelo treinamento, destreinamento. Med Sci Sports: 05:44, 1973.
** Pubmed /Medline 桽 earch:. Chiropractic Biofísica, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, Meyer &
E /M Aconselhamento Suplemento para o tratamento do paciente
Traumatic Brain Injury /leve lesão cerebral traumática /concussão
Motor trauma veículo é o fator mais importante em ambas as lesões cerebrais fatais e suaves. Os primeiros relatórios variou de 40% a 60% causada por acidente de veículo motorizado (MVC) com concussão sendo o diagnóstico mais comum dado. (15,27,57) contas mais recentes relatam MVC como a origem de 60% a 67% de todas as ocorrências. (1,21) Muitas dessas lesões relacionadas com o MVC são o resultado de traumatismo craniano fechado, que descreve o contato com algum objeto sem penetração do crânio, como golpear o volante, painel de bordo ou o pilar B do batente da porta. No entanto, tem sido demonstrado que concussão sem contacto é um resultado comum de lesões do tipo de aceleração. O termo de escolha hoje é traumatismo crânio-encefálico (TCE) ou lesão cerebral traumática leve (MTBI). (15)
Mecanismo de Lesão: Anteriormente pensado para ser um corte direto de axônios, o mecanismo real é de aceleração abrupta e desaceleração do tecido cerebral. (39) O efeito de cisalhamento inicial cria a activação de uma cascata degenerativa. Durante uma lesão whiplash baixa velocidade, (7 mph) a cabeça pode ser acelerado pelo 9-18g. (58) Dado que o cérebro é uma estrutura macia, estirpes de cisalhamento são criados como a parte mais externa do cérebro desloca-se a um ritmo diferente do que a parte interior do cérebro. Este é intensificado como o impulso da cabeça muda rapidamente em um sentido sagital durante um trauma whiplash, e quando de impacto da cabeça ocorre no interior do veículo. Os fatores mais importantes na concussão induzida por whiplash são aceleração angular, flexão /extensão do pescoço, e aumento de gradientes de pressão intracraniana. (40,41,52)
Estudos em animais confirmam o verdadeiro problema de concussão induzida a partir de aceleração /desaceleração, embora os animais não perdeu a consciência. (32,33) Portnoy et al. relatado que aumentos significativos na pressão intracraniana foram medidos em babuínos expostos a chicotada. descobertas exame incluiu hemorragias intramusculares supra-escapular. (47) Hemorragias não fosse de contato. Aceleração, desaceleração e de cisalhamento foram mecanismos de lesão. movimento não-centróide no plano coronal foi encontrado para ser a aceleração mais prejudicial e não do centro de gravidade no plano sagital a ser menos prejudicial lesão cerebral a respeito. (22,38,56) Embora esta infere que os movimentos cervicais laterais da cabeça são mais propensos a produzir concussão ou lesão axonal difusa (DAI) do que impactos frontais ou traseiros, MTBI e DAI foram encontrados em ambos os tipos de colisões.
De acordo com o trabalho de Hinoki, a integridade da formação reticular do tronco encefálico é em grande parte responsável pela manutenção de níveis de consciência. Um estudo realizado por Jane et al. provado conclusivamente que as acelerações não do centro de gravidade da cabeça (sem contato) poderia produzir danos aos axônios no colículo inferior, ponte e medula dorsolateral, que estão em estreita proximidade com a formação reticular. (25) Os autores discutiram o trabalho anterior de Povlishock et al., Que apresentou a patogênese da DAI. O seu mecanismo proposto de trauma não é necessariamente um corte imediato de axónios, mas sim uma degeneração reactivo secundária ao trauma. (48,49) Outros têm confirmado o conceito de degeneração contínua, como Gennerelli, em declarações que MTBI deve ser considerada um processo e não um evento. (21). Além disso, sabemos que a medula espinhal torna-se mais rígida como taxas de aumento de tensão, criando assim uma maior susceptibilidade a lesões. (5)
Fisiopatologia: A natureza precisa da DAI é pensado para ser um inchaço reativa de axônios e capilares danificadas em todo o cérebro (29,48,49) 揇 irija resultados de trauma cerebral em mudanças intra-axonal no subunidade de neurofilamento de 68 kd que então perde seu alinhamento e interfere com o transporte axoplasmic. Isso faz com que o inchaço axonal e eventual desconexão. A mudança de neurofilamento pode ser o resultado de um dano directo à citoesqueleto ou um evento que resulta biomecânico na desmontagem do neurofilamento. A evolução temporal destes acontecimentos está relacionada com a gravidade da lesão? (16,42)
No momento da lesão, o cérebro é submetido a despolarização maciça de aceleração /desaceleração, e os tecidos são danificados devido a correntes de cisalhamento /forças que aumentam a pressão intracraniana e mecanicamente deformam axônios. Postula-se que tais eventos termina com a morte neuronal, envolvendo a produção de radicais livres, e acidose tecido. (6,7,53) Em 1997, Connor e Connor mostrou no American Journal of Clinical Nutrition que os radicais livres amplificar a inflamação, a regulação dos genes que codificam para citocinas pró-inflamatórias e moléculas de adesão. Sabe-se que os radicais livres danificar lípidos, proteínas, ADN e membranas. (2,8,13,18,19,28)
Micro hemorragias desenvolver-se entre 12 e 96 horas após a lesão, o ácido araquidónico é liberado, CSF acidose láctica está presente, e peroxidação lipídica ocorre a partir de ruptura da membrana e na miséria . varredores de radicais livres, tais como as grandes doses de antioxidantes e quelantes de ferro têm sido propostos como dispositivos terapêuticos. (59) a suplementação de antioxidantes, bem como a suplementação com ácido gordos ómega III, (DHA-ácido docosa-hexanóico e ácido eicosapentanóico-EPA), inibir a degradação do tecido por redução do stress oxidativo. O estresse oxidativo é devido a danos dos radicais livres, a produção de ácido araquidónico, peroxidação lipídica /degradação, as prostaglandinas (PGE2) e leucotrienos. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Em particular, bioflavonóides desempenhar um papel significativo, como têm sido comprovada para atuar como intracelular e antioxidantes celulares extras, reduzir a agregação plaquetária, reparar danos em paredes dos vasos e tem ação anti-inflamatória. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Mesmo em lesões cerebrais relativamente suaves, uma libertação excessiva de neurotransmissores excitatórios, como a acetilcolina e glutamato, contribuir para a apoptose neuronal patológica (morte celular) no cérebro. Os resultados são déficits permanentes! MTBI pode produzir reacções difusas na actividade metabólica cerebral e pode perturbar a barreira sanguínea do cérebro que permite um aumento de efeitos de excitotoxicidade. (6,7,23) Uma pesquisa recente afirma que a lesão cerebral leva ao aumento da libertação de glutamato, que por sua vez activa o receptor de NMDA (N-metil-d-aspartato) em neurónios corticais que permitam um aumento do influxo de cálcio. (26) O complexo de canal contribui para a transmissão sináptica excitatória em locais ao longo do cérebro e da medula espinhal, e é responsável pela plasticidade neuronal. Quando continuamente activado morte neuronal e dor crônica pode resultar. áreas específicas conhecidas por serem vulneráveis a lesões incluem o lobo parietal e occipital, lobo temporal, amígdala, lobo frontal anterior, e seios para-sagital. (43) Os antioxidantes, magnésio e suplementação de ácido graxo ômega III tudo inibir Excitotoxins circulante e para baixo-regular o receptor NMDA.
síndrome pós-concussão (PCS) pode se desenvolver após MTBI. dores de cabeça pós-traumático são resíduos extremamente comuns, e pode durar anos. (55) As primeiras dores de cabeça começar com uma concussão e pode continuar por semanas ou meses. A cabeça dói geralmente onde a cabeça é atingido se brusco trauma força foi o mecanismo de lesão. fatores etiológicos em dores de cabeça pós-traumático são trauma contuso cabeça, 57,3%, whiplash, 43,6%, chefe hit Object, 13,7%, outro, 13,7%, e do corpo abalado, 9,4%. (3) Foi sugerido por um dos peritos nesta área mais proeminentes em que os pacientes sofrendo de dores de cabeça pós-traumáticos ou outros elementos do PCS devem ser tratados para a enxaqueca. (37) Outros sintomas de PCS são os seguintes: Vertigem: tonturas, vertigens e náuseas, que é causada por uma lesão dos canais semicirculares, mudanças na endolinfa ou pressão perilinfa ou dano direto ao nervo coclear vestibular. sintomas graves de perda auditiva, como hiperacusia pode ocorrer como resultado de danos ao mecanismo da audição real. nervos cranianos e disfunção cerebral: Rompimento de cheiro e sabor, velocidade e processamento de informação, atenção, articulação, memória, nova aquisição de informação, tempo de reação e distúrbios do sono, tais como letargia, sonolência e fadiga são sequelas comuns. Sims 3.
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