Pergunta

sua reponse para Jessica em seu 04/07 pergunta sobre seu acidente de carro foi muito informativo. No caso dela, creio eu, o carro de Jessica foi traseiro-terminou. Eu queria saber se você poderia comentar sobre a física envolvida, se você está no carro que traseira termina um outro carro. Não me lembro de física suficientes mim.

Faço esta pergunta porque eu estava envolvido em um acidente em 2004 que me deixou sobre a deficiência com a síndrome pós-concussão. Agora eu estou sofrendo de problemas de coluna cervical nas áreas C5-6 e C6-7. Eu perdi de 3/4 de polegada, desde o acidente que o médico diz que é osteoartrite.

Os freios em meu Chevy Suburban falhou catastroficamente (superfície frontal direita paragem do rotor separado do hub) e eu traseira terminou um reboque do trator. O reboque do trator foi interrompido. A velocidade estimada no momento do impacto foi 15-20mph. O airbag em meu veículo não implantar (a equipe da ambulância que me tirou surpresa expressa a isso).

O trailer não tinha o pára-choque tradicional. Pelo contrário, tinha um escudo de metal reforçadas re-sólido que se estendeu a 1-1,5 pés acima do solo. Foi a porção dianteira de um duplo. Todo o nariz do meu carro foi empurrado em 6 polegadas ou mais. Eu meio que sinto que o diferencial de peso foi significativa.

Tudo que eu lembro é o meu corpo levantar para fora do assento no impacto e minhas costas e cabeça batendo o assento e encosto de cabeça. O ER disseram que procuravam uma concussão, mas eu não me lembro. Na verdade, eu não me lembro de muitos detalhes da minha viagem para o ER, estando em ER, etc. Tudo o que eu sabia era meu pescoço e costas doíam e meu peito doía do arnês. Eu fiz rasgo meu manguito rotador direito como resultado.

Graças,

John

Resposta

Dear John,

Primeiro, você pode querer para imprimir esta fora … é longo e um pouco complicado em alguns lugares. No entanto, eu acho que você vai ter a grande figura que é o que realmente importa.

Enquanto a física é importante, as respostas anatômicas são o aspecto mais importante para discutir. A resposta cinemática do ocupante (condutor /passageiro) de um carro que é o veículo impressionante é diferente do que em um impacto traseiro. Primeiro de tudo no momento do impacto, o seu corpo é desacelerado na direção para frente ao invés de acelerado. Isto é devido aos movimentos de inércia do seu corpo (primeira lei do movimento de Newton) … como o caminhão que estava dirigindo quase imediatamente pára, seu corpo continua em frente na mesma velocidade até que seja interrompido pelo sistema de retenção ou você bate o interior do veículo .

Quando você faz contato com o sistema de retenção actua para permitir que um pequeno trecho que faz permitir que seu corpo para abrandar um pouco, e isso ajuda a reduzir realmente a lesão. Mas, em seguida, o sistema de retenção será bloqueado para impedir que você ejetar através do pára-brisa. Neste ponto, o tronco é interrompido como seu pescoço continua na direção de avanço (um movimento de força chamada danos shear..joint pode ocorrer, bem como lesão nos ligamentos) até atingir as limitações anatômicas do tecido e começa a flectir para a frente. Como a cabeça caiu para a frente, a coluna será alongada que é chamado de tensão axial (ligamentos e músculos limitará esta tensão). Isso muda abruptamente para compressão axial e este é o lugar onde os espaços articulares podem ser colocadas juntas por uma segunda vez. Agora … esta é uma explicação simplista da forma como o corpo reage.

Quanto síndrome pós-concussão está em causa, sim, eu vejo isso muitas vezes com pacientes acidente de carro. Isso é muito mais comum que você pensa, e você pode ter uma concussão sem perder a consciência na cena do acidente. Muitas vezes os efeitos são mais acentuados um ou dois dias depois e pode ser desperdiçada na ER hospital ou pelo EMS. Eu realmente ajudar a palestra para a classe EMS em nossa faculdade local, e foram informados de que EMS raramente verificar se há concussão na cena de um acidente, ea ER comumente faz o que é chamado a escala de coma de Glasgow, que também irá frequentemente perca concussão. O fato de que você tem dificuldade de lembrar tudo corrobora lesão cerebral traumática leve, e pela forma como, lesões do manguito rotador também é comum em auto falhas.

Abaixo eu vou copiar meu escritório explicação e protocolos para ligeira traumática lesão cerebral /síndrome pós-concussão para você ler … por favor perceber que algumas das informações é complicado e pode ser difícil de entender como está escrito para profissionais de saúde.

Espero que isso ajude John.

Respeitosamente,

Dr. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net

Traumatic Brain Injury /leve lesão cerebral traumática /concussão

Motor trauma veículo é o fator mais importante em ambas as lesões cerebrais fatais e leves . Os primeiros relatórios variou de 40% a 60% causada por acidente de veículo motorizado (MVC) com concussão sendo o diagnóstico mais comum dado. (15,27,57) contas mais recentes relatam MVC como a origem de 60% a 67% de todas as ocorrências. (1,21) Muitas dessas lesões relacionadas com o MVC são o resultado de traumatismo craniano fechado, que descreve o contato com algum objeto sem penetração do crânio, como golpear o volante, painel de bordo ou o pilar B do batente da porta. No entanto, tem sido demonstrado que concussão sem contacto é um resultado comum de lesões do tipo de aceleração. O termo de escolha hoje é traumatismo crânio-encefálico (TCE) ou lesão cerebral traumática leve (MTBI). (15)

Mecanismo de Lesão: Anteriormente pensado para ser um corte direto de axônios, o mecanismo real é de aceleração abrupta e desaceleração do tecido cerebral. (39) O efeito de cisalhamento inicial cria a activação de uma cascata degenerativa. Durante uma lesão whiplash baixa velocidade, (7 mph) a cabeça pode ser acelerado pelo 9-18g. (58) Dado que o cérebro é uma estrutura macia, estirpes de cisalhamento são criados como a parte mais externa do cérebro desloca-se a um ritmo diferente do que a parte interior do cérebro. Este é intensificado como o impulso da cabeça muda rapidamente em um sentido sagital durante um trauma whiplash, e quando de impacto da cabeça ocorre no interior do veículo. Os fatores mais importantes na concussão induzida por whiplash são aceleração angular, flexão /extensão do pescoço, e aumento de gradientes de pressão intracraniana. (40,41,52)

Estudos em animais confirmam o verdadeiro problema de concussão induzida a partir de aceleração /desaceleração, embora os animais não perdeu a consciência. (32,33) Portnoy et al. relatado que aumentos significativos na pressão intracraniana foram medidos em babuínos expostos a chicotada. descobertas exame incluiu hemorragias intramusculares supra-escapular. (47) Hemorragias não fosse de contato. Aceleração, desaceleração e de cisalhamento foram mecanismos de lesão. movimento não-centróide no plano coronal foi encontrado para ser a aceleração mais prejudicial e não do centro de gravidade no plano sagital a ser menos prejudicial lesão cerebral a respeito. (22,38,56) Embora esta infere que os movimentos cervicais laterais da cabeça são mais propensos a produzir concussão ou lesão axonal difusa (DAI) do que impactos frontais ou traseiros, MTBI e DAI foram encontrados em ambos os tipos de colisões.

De acordo com o trabalho de Hinoki, a integridade da formação reticular do tronco encefálico é em grande parte responsável pela manutenção de níveis de consciência. Um estudo realizado por Jane et al. provado conclusivamente que as acelerações não do centro de gravidade da cabeça (sem contato) poderia produzir danos aos axônios no colículo inferior, ponte e medula dorsolateral, que estão em estreita proximidade com a formação reticular. (25) Os autores discutiram o trabalho anterior de Povlishock et al., Que apresentou a patogênese da DAI. O seu mecanismo proposto de trauma não é necessariamente um corte imediato de axónios, mas sim uma degeneração reactivo secundária ao trauma. (48,49) Outros têm confirmado o conceito de degeneração contínua, como Gennerelli, em declarações que MTBI deve ser considerada um processo e não um evento. (21). Além disso, sabemos que a medula espinhal torna-se mais rígida como taxas de aumento de tensão, criando assim uma maior susceptibilidade a lesões. (5)

Fisiopatologia: A natureza precisa da DAI é pensado para ser um inchaço reativa de axônios e capilares danificadas em todo o cérebro (29,48,49) 揇 irija resultados de trauma cerebral em mudanças intra-axonal no subunidade de neurofilamento de 68 kd que então perde seu alinhamento e interfere com o transporte axoplasmic. Isso faz com que o inchaço axonal e eventual desconexão. A mudança de neurofilamento pode ser o resultado de um dano directo à citoesqueleto ou um evento que resulta biomecânico na desmontagem do neurofilamento. A evolução temporal destes acontecimentos está relacionada com a gravidade da lesão? (16,42)

No momento da lesão, o cérebro é submetido a despolarização maciça de aceleração /desaceleração, e os tecidos são danificados devido a correntes de cisalhamento /forças que aumentam a pressão intracraniana e mecanicamente deformam axônios. Postula-se que tais eventos termina com a morte neuronal, envolvendo a produção de radicais livres, e acidose tecido. (6,7,53) Em 1997, Connor e Connor mostrou no American Journal of Clinical Nutrition que os radicais livres amplificar a inflamação, a regulação dos genes que codificam para citocinas pró-inflamatórias e moléculas de adesão. Sabe-se que os radicais livres danificar lípidos, proteínas, ADN e membranas. (2,8,13,18,19,28)

Micro hemorragias desenvolver-se entre 12 e 96 horas após a lesão, o ácido araquidónico é liberado, CSF acidose láctica está presente, e peroxidação lipídica ocorre a partir de ruptura da membrana e na miséria . varredores de radicais livres, tais como as grandes doses de antioxidantes e quelantes de ferro têm sido propostos como dispositivos terapêuticos. (59) a suplementação de antioxidantes, bem como a suplementação com ácido gordos ómega III, (DHA-ácido docosa-hexanóico e ácido eicosapentanóico-EPA), inibir a degradação do tecido por redução do stress oxidativo. O estresse oxidativo é devido a danos dos radicais livres, a produção de ácido araquidónico, peroxidação lipídica /degradação, as prostaglandinas (PGE2) e leucotrienos. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Em particular, bioflavonóides desempenhar um papel significativo, como têm sido comprovada para atuar como intracelular e antioxidantes celulares extras, reduzir a agregação plaquetária, reparar danos em paredes dos vasos e tem ação anti-inflamatória. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)

Mesmo em lesões cerebrais relativamente suaves, uma libertação excessiva de neurotransmissores excitatórios, como a acetilcolina e glutamato, contribuir para a apoptose neuronal patológica (morte celular) no cérebro. Os resultados são déficits permanentes! MTBI pode produzir reacções difusas na actividade metabólica cerebral e pode perturbar a barreira sanguínea do cérebro que permite um aumento de efeitos de excitotoxicidade. (6,7,23) Uma pesquisa recente afirma que a lesão cerebral leva ao aumento da libertação de glutamato, que por sua vez activa o receptor de NMDA (N-metil-d-aspartato) em neurónios corticais que permitam um aumento do influxo de cálcio. (26) O complexo de canal contribui para a transmissão sináptica excitatória em locais ao longo do cérebro e da medula espinhal, e é responsável pela plasticidade neuronal. Quando continuamente activado morte neuronal e dor crônica pode resultar. áreas específicas conhecidas por serem vulneráveis ​​a lesões incluem o lobo parietal e occipital, lobo temporal, amígdala, lobo frontal anterior, e seios para-sagital. (43) Os antioxidantes, magnésio e suplementação de ácido graxo ômega III tudo inibir Excitotoxins circulante e para baixo-regular o receptor NMDA.

síndrome pós-concussão (PCS) pode se desenvolver após MTBI. dores de cabeça pós-traumático são resíduos extremamente comuns, e pode durar anos. (55) As primeiras dores de cabeça começar com uma concussão e pode continuar por semanas ou meses. A cabeça dói geralmente onde a cabeça é atingido se brusco trauma força foi o mecanismo de lesão. fatores etiológicos em dores de cabeça pós-traumático são trauma contuso cabeça, 57,3%, whiplash, 43,6%, chefe hit Object, 13,7%, outro, 13,7%, e do corpo abalado, 9,4%. (3) Foi sugerido por um dos peritos nesta área mais proeminentes em que os pacientes sofrendo de dores de cabeça pós-traumáticos ou outros elementos do PCS devem ser tratados para a enxaqueca. (37) Outros sintomas de PCS são os seguintes: Vertigem: tonturas, vertigens e náuseas, que é causada por uma lesão dos canais semicirculares, mudanças na endolinfa ou pressão perilinfa ou dano direto ao nervo coclear vestibular. sintomas graves de perda auditiva, como hiperacusia pode ocorrer como resultado de danos ao mecanismo da audição real. nervos cranianos e disfunção cerebral: Rompimento de cheiro e sabor, velocidade e processamento de informação, atenção, articulação, memória, nova aquisição de informação, tempo de reação e distúrbios do sono, tais como letargia, sonolência e fadiga são sequelas comuns. (4)

** Em relação à pesquisa anterior, Profissionais Suncoast Saúde utiliza suplementação nutricional para diminuir o ataque cito-tóxica sobre o tecido neuronal após episódios concussivas resultantes. Devido à natureza frágil do tecido cerebral, bem como a composição fisiológica, é evidente que a suplementação nutricional é fundamental no tratamento da lesão cerebral trauma pós veículo a motor traumática leve. A aplicação de agentes ant-inflamatórias e antioxidantes devem ser utilizados inicialmente e sequencialmente por um período mínimo de 6 meses após a lesão. Nossos procedimentos de escritório e esta suplementação está em linha e adaptado de protocolos utilizados em hospitais para a preservação do tecido cerebral após a concussão, coma, ataque transiente ishemic e acidentes vasculares cerebrais, bem como a cirurgia cerebral. **

Referências

1. Abu-Judeh HH, Parker R, Singh M, El-Zeftaway H, Atay S, Kumarm, Naddaf S, Aleksic, S, Abdel_Dayem HM. SPET imagem de perfusão cerebral no traumatismo crânio-encefálico leve sem perda de consciência e tomografia computadorizada normal. Medicina Nuclear Communications 20, 505-510, 1999. Página 2. Allen R. gratuito radical e diferenciação: A inter-relação do envelhecimento desenvolvimento. Em Yu B. ed. Os radicais livres no envelhecimento. Boca Raton: CRC Press, 1993: p.11-37. Sims 3. Barnat MR: pacientes dor de cabeça pós-traumático I: dados demográficos, lesões, dor de cabeça e estado de saúde. Headache 26: 271-277, 1986. página 4. Cervejas, MH, Berkow R, (editores). O manual Merck. 17a Edição. Seção 14, capítulo 175, pp.1428-1430.

5. Bilston LE, Meaney DF, Thibault LE: O desenvolvimento de um modelo físico para medir a tensão em uma medula espinhal substituto durante a hiperflexão e hiperextensão. Conferência Internacional sobre a biomecânica do Impacto, Eindhoven, Holanda, setembro 08-10, 225-226, 1993.

6. Blaylock R. Excitotoxins: O Gosto que Mata. Albuquerque, NM. Saúde Imprensa 1994.

7. Blaylock R. Saúde e Segredos nutricional que pode salvar sua vida. Albuquerque, MN. Saúde de Imprensa 2002: p.171-200, 311-326

8.. Bloco G. Os dados apoiam um papel para antioxidantes na redução do risco de câncer. Nutr Rev 1992; 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, Jovens V.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (7º). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, et al.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (8º). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford ácido Mu-linolénico como regulador do metabolismo do ácido araquidónico: implicações alimentares da proporção, n-6: n-3 ácidos gordos. Proc Soe Nutr 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. efeito antioxidante dos flavonóides. Angiologia 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989, página 10.

14. Craig W. fitoquímicos: Guardiães da nossa saúde. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 suppl 2): ​​S199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: Lesões Whiplash: A síndrome de aceleração /desaceleração cervical. 3a ed. Lippincott, Williams Wilkins, 2002. p. 336-373.

16. Croft AC: Whiplash e Brain Injury Traumatologia; Módulo 1: tópicos avançados; a ciência fundamental. página 100.

17. de Groot H, lesão tecidual Rauen U. por espécies reativas de oxigênio e o efeito protetor dos flavonóides. Fundamentos em Farmacologia Clínica de 1998; 12 (3):. 249-55

18. Demopoulos H. Controle de radicais livres em sistemas biológicos. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. O desenvolvimento de patologia secundária com reacções de radicais livres como um mecanismo de limiar. Journal of the American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. óleos Drevon C. marinhos e seus efeitos. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: Biomecânica do ferimento na cabeça. Conferência sobre a biomecânica do trauma impacto. Associação para o Avanço da Automotive Medicina, Chicago, Il, Novembro 13-14, 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: dependência direcional de lesão cerebral axonal devido à do centro de gravidade e aceleração não do centro de gravidade. SAE 872197, em Proceedings da Trigésima Primeira Conferência Bater Stapp Car, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Alterações neuroquímicas em lesão leve na cabeça. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. Os efeitos da ingestão dietética de ácidos graxos essenciais em prostaglandinas e leucotrienos sínteses. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: degeneração axonal induzida por trauma craniano leve não invasivo experimental. Journal of Neurosurgery 62: 96-100, 1985.

26. Kao CQ, Goforth PB, Ellis EF, cetim LS: potencialização do GABA correntes (A) após a lesão mecânica de neurônios corticais. Journal of Neurotrauma 2004 Mar; 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: A epidemiologia da, lesão cerebral simples leve. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Nutrição e reumáticas doenças. Em Kelley W. et ai. eds. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Lesão axonal difusa: análise de 100 pacientes com sinais radiológicos. Neurosurgery 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonóides como fosfolipase A2 inibidores: importância da sua estrutura para a inibição seletiva de grupo II fosfolipase A2. Inflamação 1997; 21: 34-56

31.. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2ª ed). New York: Elsevier; 1991

32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F: alterações do EEG subcorticais em macacos rhesus seguintes hiperextensão-hiperflexão experimental (whiplash) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wickstrom JK, Saltzberg B, Heath RG: alterações do EEG subcorticais em macacos rhesus seguintes whiplash experimental. 26 ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall G, P. Johnston Modulação da prostaglandina tecido capacidade de sintetizar pelo aumento das rações de ácido alfa-linolénico a ácido linoleico dietético. Lipids 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Os flavonóides, a migração de leucócitos e eicosanóides. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A, compostos fenólicos Billot J. fruta. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. A síndrome pós-concussão após trauma craniano leve Parte II:? É enxaqueca subdiagnosticada? Journal of Clinical Neuroscience 2000; 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: simulações de modelos físicos de lesão cerebral na primata. Biomecânica 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: concussão cerebral e perda de consciência traumático. Cérebro 97: 6330654, 1974.

40. Ommaya AK, Hirsch AE: Tolerâncias para concussão cerebral de impacto da cabeça e whiplash em primatas. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommaya AK, Hirsch AE, Martinez JL: O papel do whiplash em concussão cerebral. 660804 197-203, 1996.

42. Ommaya AK, Yarnell P: hematoma subdural após a lesão whiplash. Lancet 237-239, agosto 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche UE, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-Marca J: PET e SPECT na síndrome whiplash: uma nova abordagem para um cérebro esquecida? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. oxidantes, nutrientes antioxidantes e o atleta. Journal of Sport Ciência 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. O Antioxidante Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: pressão intracraniana e aceleração da cabeça durante whiplash. 14 de Stapp Car Bater Conferência 700.900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate of inchaços axonal reativas induzidas por traumatismo craniano. Laboratório de Investigações 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: alterações axonais em trauma craniano leve. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavonas em citros apresentam ação anti-adesão em plaquetas. Internat Vit J Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Salmon J, Terano T. A suplementação da dieta com ácido eicosapentaenóico: uma abordagem possível para o tratamento de trombose e inflamação. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, o rei DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR, Smith TA: cabeça /pescoço resposta cinemática de seres humanos em colisões de traseiras de baixa velocidade. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: mecanismos básicos da lesão cerebral traumática. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Omega-3 os ácidos gordos Simpoulos A. na saúde e na doença e no crescimento e desenvolvimento, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. dor de cabeça Solomon S. Pós-Traumático. Clínicas Médicas da América do Norte. 2002; 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: A resposta deformação temporal e especial de um modelo de cérebro de carga de inércia. SAE 87, em processos de 31 Stapp Car Conferência Bater, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: A epidemiologia da lesão na cabeça, na Cantábria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. Oeste DH, Gough JP, Harper TK: O teste de colisão a baixa velocidade usando seres humanos. Acidente reconstrução Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Branca BC, Krause GS: mecanismos de lesão cerebral e reparação potencial para a terapia farmacológica no trauma de cabeça fechada. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.