Tangles Diagrama de dano cerebral Warble voar Kaspa o primeiro “cão demência” Prion Protein Discussão

Discussão

Prion Protein Este contém todo o trabalho original com uma nova pesquisa adição e informações adicionado como ele ocorre.

Eu tinha sido convidado por alguns amigos para escrever uma peça compreensível sobre a doença de Alzheimer e sua relação com outras doenças proteína prion que afetam seres humanos e animais e se houve qualquer perigo de cruzamento entre o espécie.

é quase impossível escrever tal artigo, sem uma certa quantidade de jargão rastejando e no final eu tentei explicar alguns dos termos e as conclusões alcançadas. Se algum de vocês tem dúvidas particulares que você pode perguntar-lhes através da seção de comentários e eu farei o meu melhor para responder.

Para usar uma analogia simples, o estudo da doença proteína príon é como alguém dando-lhe um 5000 -cabeça -Peça com nenhuma imagem na caixa. Quando você abrir a caixa de há 5 peças todas do céu azul (ou seja o que sabemos no momento). Tudo que você tem a fazer é descobrir os restantes 4995 peças, sem saber o que eles se parecem ou como eles se encaixam. Apenas para torná-lo um pouco mais difícil, haverá, fique, pelo menos, mais 5000 peças (becos sem saída, condições não relacionadas, etc, etc) que não têm absolutamente nada a ver com o quebra-cabeça da proteína prion originais.

até mesmo para diagnosticar a doença de Alzheimer, nos estágios iniciais, é pura adivinhação, já que ninguém pode estar certo sem um exame post-mortem do tecido cerebral (à procura de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares), que é um ácaro difícil em um paciente vivo.

Isso nos leva a uma pergunta comum “existe tal coisa como de Alzheimer leve?”

é uma doença progressiva, mas que é muito difícil de diagnosticar, com certeza, em primeiro lugar. Antes que qualquer um pode ser “suspeita” de contrair a doença de Alzheimer é necessário eliminar outras, mais comuns, causas da capacidade mental diminuída. Estes podem ser anemia, a deficiência de vitamina B, a depressão, os níveis anormais da tiróide, ou infecção crónica quer do fígado ou rim. Há um simples teste de urina para eliminar estes sob o nome comercial de AD7C (Manf. Por Nymox Pharmaceuticals). perda de memória por si só não é suficiente para o diagnóstico da doença de Alzheimer também deve ter um ou mais dos seguintes presente antes que possa ser suspeita nos estágios iniciais:

A afasia – dificuldade com a linguagem

apraxia – problemas com movimento complexo

Agnosia – dificuldade com identificação de objetos

prejudicada executivo função – a tomada de decisões diárias

Estudos estão sendo realizados em uma base mundial e o trabalho é demasiado complexo para précis em um curto comentários. Como um começo, eu recomendo a olhar para o trabalho do Dr. Harald Foster, (basta digitar o seu nome num motor de busca), que olha atentamente para alimentar, tratamento da água e do meio ambiente moderno, em geral, como contribuintes para a causa e progressão de de Alzheimer.

O que você pode fazer para ajudar? – Bem muito pouco, se a doença tenha progredido ao ponto onde o paciente é não-cooperativo. Nos estágios iniciais adição de magnésio, cálcio, vitamina suplementos Gingko Biloba E e pode ajudar e curiosamente Maconha foi encontrada para parar o declínio da doença de Alzheimer. O ibuprofeno (400 mg) foi encontrado para atrasar a progressão da doença de Alzheimer e, por conseguinte, parece ser o analgésico de escolha. Para aquelas mulheres que consideram o uso de estrogênio, estudos provaram positiva na protecção contra a doença de Alzheimer como tem beber 2-3 copos de vinho por dia. De um ponto de vista de estilo de vida tentar remover o alumínio, em todas as suas formas, desde o contato com o paciente – o que inclui a água da torneira, utensílios de cozinha, antitranspirantes, bebidas em lata, etc.

Novos tratamentos vêm e vão e você pode querer falar com o seu médico ou consultor sobre qualquer um dos seguintes (a sua adequação vai depender do grau de progressão da doença)

a galantamina (marca registrada como RAZADYNE ou NEOTROFIN eu acredito – usado principalmente no tratamento de leve a moderada)

a tacrina – usado para melhorar a perda de memória, mas com alguns efeitos colaterais

Aricept – como acima, mas menos efeitos colaterais

Exelon – como acima

a memantina – como acima – bons resultados em moderada a grave

Reminyl -. como acima

Neotophin – reforçar nervo função das células

Donepezil – aumento da cognição

Cognex – acetylcholineinhibitor

um novo teste de urina pode ajudar a mostrar se o seu amado tem Alzheimer ou se a capacidade mental diminuída pode ser causada não por qualquer uma de várias outras possibilidades: anemia; deficiências de vitamina B; tiróide níveis anormais; depressão; uma infecção crônica ou problemas hepáticos ou renais. O seu médico pode encomendar e realizar o teste, e pode ser coberto por alguns programas de seguros ou planos de saúde. Não pode em breve ser outro tipo de ajuda para vítimas de Alzheimer também.

De acordo com um artigo na edição de janeiro /fevereiro do Saturday Evening Post, um novo teste neural proteína de filamento de urina, AD7C, está sendo fabricado pela Nymox Pharmaceutical Corporação. O teste está disponível desde 2006/2007

Eu espero que algumas delas podem incentivá-lo a investigar mais, mas sempre fale com o seu médico de família ou Consultor primeiro (obviamente, não falar com ele sobre a maconha – apenas se divertir !)

Seguimos agora a olhar para outras formas de doenças proteína prion

O seguinte não se destina a ser uma referência de autoridade, mas puramente um resumo dos factos relativos ao assunto.

parece que muitas pessoas ainda estão confusos com a possível relação entre a EEB ea nvDCJ. Eu tomei a liberdade de preparar um breve guia factual para esta condição assustadora, a fim de que as pessoas podem compreendê-lo melhor e, portanto, estar em melhor posição para discutir as implicações, possível culpa e a ação necessária.

Em primeiro lugar eu acho que precisamos entender exatamente o que estamos lidando. Actualmente a teoria aceite é que o agente é uma forma modificada do componente de uma célula normal conhecido como uma proteína de prião. Esta é uma forma patogénica da proteína que é menos solúvel e mais resistentes à degradação enzimática do que o normal. Trabalho atribuída à Universidade de Leicester, descreve um prião como um agente infeccioso que (quase certamente) não possui um genoma de ácido nucleico. Ela é definida como “partículas infecciosas proteicas pequenas que resistem à inactivação por procedimentos que modificam os ácidos nucleicos”. A descoberta de que as proteínas só pode transmitir uma doença infecciosa veio como uma surpresa considerável para cientistas. doenças de priões, são muitas vezes referidos como encefalopatias espongiformes como o cérebro aparece com grandes vacúolos (furos) no córtex e cerebelo. A probabilidade é que a maioria das espécies de mamífero pode desenvolver essas doenças. Eles incluem:

• Scrapie: ovelhas

• TME: (encefalopatia mink transmissíveis): mink

• CWD: (doença debilitante crônica): Muledeer e alces

• BSE: (encefalopatia espongiforme bovina): gado

em humanos de adição são suscetíveis a várias doenças provocadas por priões:

• CJD:. Creutzfeld-Jakob

• nvDCJ: nova variante de Creutzfeldt-Jakob

• GSS:. síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker

• FFI: Insónia familiar fatal

• Kuru

• Síndrome de Alpers.

A incidência de CJD esporádica ocorre em todo o mundo, com cerca de até incidências de entre 0,5 e 1 por milhão por ano. taxas mais elevadas (até 100 vezes) foram relatados na Eslováquia e da Líbia israelenses nascidos, mas isso é explicado pela alta incidência de uma determinada mutação do gene PrP nestes grupos. A distribuição geográfica da DCJ no Reino Unido, nos últimos 25 anos, não mostrou evidências de agregação espaço-temporal dos casos, apesar da ocorrência de áreas locais de incidência relativamente alta durante curtos períodos. Não há evidência de transmissão e cônjuges de casos esporádicos caso-a-caso, não têm um aumento da incidência da doença. GSS ocorre em cerca de 2% da taxa de DCJ. Estima-se que 1 em cada 10.000 pessoas estão infectadas com CJD no momento da morte, embora esses números tendem a ser subestimadas como a doença de prion pode ser diagnosticada como outras desordens neurológicas. síndrome de Alpers é o nome dado à doença de príon em lactentes.

Scrapie é uma doença neurológica de ovelhas descrita pela primeira vez na Inglaterra, França e Alemanha no início do século 18. ovelhas afetadas esfregar sua velo contra uma árvore ou um edifício como se coça – daí o nome scrapie. Em francês é conhecido como “

le remblante

“, descrevendo a agitação do animal devido à ataxia, outro sintoma. Existem dois métodos possíveis de transmissão em ovinos:

1. A infecção de pasto com tecido placentário transportando o agente, seguido por ingestão, ou ovelha direta -. Transmissão de cordeiro

2. Que não é uma doença infecciosa, e sim uma doença genética que pode ser erradicada pela reprodução seletiva.

No entanto, tem sido conhecido que alguns genótipos de ovinos muitas vezes desenvolvem scrapie e no Reino Unido dois genótipos são quase sempre identificada em ovelhas infectadas pelo tremor epizoótico. Em contraste único ovinos com o genótipo Ala136Ala, Arg154Arg, Arg171Arg foi identificado com scrapie, estes animais serem resistentes à scrapie e BSE. Surpreendentemente os scrapie suscetíveis genótipos são comuns na Austrália e Nova Zelândia, que é pensado para ser livre de scrapie. Amostras destes ovelhas foram trazidos de volta para o Reino Unido e colocado em quarentena e não desenvolveram scrapie. A partir disso podemos concluir que o genótipo não confere scrapie no animal, mas sim uma susceptibilidade à infecção scrapie. Scrapie, portanto, parece ser uma doença infecciosa, não um genética. Esta observação pode ter implicações para famílias portadores de um gene mutante prião. Não há evidência de transmissão de scrapie de ovelha para o homem e não há aumento da incidência de CJD em países com scrapie em comparação com aqueles sem (ou seja, no Reino Unido e Australia):

Os seres humanos podem ser infectados por príons de duas maneiras:

1. infecção adquirida (dieta ou seguir procedimentos médicos, como cirurgia, injeções de hormônio de crescimento, transplantes de córnea etc), o que implica um agente infeccioso.

2. transmissão hereditária aparente.

Esta é uma das características que a doença de prion single-out, pois eles são ambas as doenças infecciosas e hereditários. Além disso, eles também podem ser esporádicos, o que significa que há casos em que não há nenhum fator de risco aparente.

HG Creutzfeld é creditado com a primeira descrição da doença em 1920, seguido em 1921 por um trabalho mais completo pela outro neurologista alemão Um Jacob. Na época, a maioria dos pacientes tinham entre 50 e 75 e parece ocorrer como uma doença predominantemente esporádica

Isso nos leva a Kuru, uma condição que foi descoberto por Zigas Gajdusek e primeiro trouxe doença de príon à proeminência em 1957. A tribo particular nas Highlands Fore da Nova Guiné, por motivos religiosos, ingeriram o tecido cerebral de parentes mortos na forma de uma sopa cinza pálido. Clinicamente Kuru se assemelha a nova variante da DCJ. Outras tribos na área com o mesmo hábito não desenvolveram a doença. A especulação é que em algum momento um membro da tribo original desenvolvido CJD e foi transmitida pelo consumo de tecido cerebral infectado. tribos atingidas foram encorajados a não continuar com esta prática e que a doença diminuiu rapidamente e agora é quase desconhecida.

Em Maio de 1996 uma carta não publicada foi enviado ao The Lancet sugerindo que nvDCJ é uma linhagem de Kuru. As características de diagnóstico mostrou que nvDCJ tinha mais em comum com Kuru de CJD.

Em 1998 o Dr. Bryce Larke, ligado a Canadian Blood Services, escreveu um artigo intitulado “O dilema da doença de Creutzfeld-Jacob”. Nisso, ele discutiu a possibilidade da transmissão da CJD por produtos derivados do sangue. Os argumentos foram longo e complexo e, finalmente, inconclusivos. No entanto, a sugestão foi feita de que a triagem para a doença de prion deve ser realizado em todas as sangue e produtos sanguíneos.

Em Junho de 1997 os EUA FDA proibiu o uso de proteínas de mamíferos em ovinos e bovinos feed.

deve ser lembrado que, ao contrário nvDCJ, a BSE é uma doença relativamente nova. Em 1986, uma pequena fazenda em Surrey relataram mais de uma vaca desenvolver uma doença neurológica estranha. Os animais foram sacrificados, os cérebros removidos e o animal permanece destruída. Quando se descobriu que o gado tinha uma doença nunca antes registrado, o agricultor queria publicar os dados, mas foi dito que não, pelo MAFF. As estimativas mostram que aprox. 100 bovinos haviam desenvolvido sintomas de BSE antes de 1987 e muitos mais teriam sido infectadas. agora é sugerido que MAFF tinha sido mostrado gado com esta doença antes e pode ter sabido sobre ele desde 1983, mas não fez nada. Apesar da preocupação dos agricultores, que estavam a receber menos de metade do valor de seus rebanhos, quando obrigatoriamente abatidos, o Governo estava mostrando complacência incrível e MAFF incompetência bastante surpreendente.

(

Atualização sobre a BSE, CJD e nvDCJ

)

no início eu sugeri que nvDCJ mostraram uma maior semelhança com Kuru (encefalopatia doença epidémica encontrados em Papua-Nova Guiné) do que a CJD.

figuras Usando pesquisa e de Collinge, Rossor, Ford, Will et ai e Gajdusek, não é mais do que uma similaridade de passagem, que pode ser demonstrada pelos seguintes factos breves:

• as placas amilóides estão raramente presentes em CJD, mas são comuns em nvCJD e Kuru

• picos CEE estão presentes em CJD, mas ausente em nvDCJ e Kuru

• A idade é normalmente mais de 50 em CJD, mas geralmente abaixo de 50 em nvDCJ e Kuru

• A doença apresenta-se como demência em CJD, mas como a ataxia em nvCJD /Kuru

• DCJ normalmente tem um período de incubação de menos de 1 ano, enquanto os outros estão em excesso das que e, no caso de Kuru, até 20 anos .

Por isso, é cada vez mais evidente que é preciso separar as doenças da proteína do prião da BSE e da CJD nos nvDCJ e Kuru e tratá-los como dois problemas distintos.

de 1979 a 1998, o EUA registrou um total de 4751 mortes atribuídas a CJD (taxa de mortalidade média anual de entre 0,78 (1980) subindo para 1,13 (1997) por milhão de pessoas). A idade média no momento da morte foi de 68 anos, que iria apoiar CJD como a causa. No entanto, entre 1994 e 1997, 101 pessoas com idade inferior a 55 morreram e 10 das mortes eram menores de 30 anos, o que pode apontar para nova variante da DCJ ou Kuru como a causa. Os EUA são notoriamente sensíveis sobre nvDCJ vez que continua a pretensão de ser livre da doença. No entanto, é do conhecimento comum que os médicos, patologistas e outros são relutantes em realizar investigações autópsia no CJD e /ou suspeitas de mortes nvDCJ, preferindo mostrar CJD normais de Alzheimer ou como a causa da morte.

No período que termina Dezembro de 2000, no Reino Unido, um total cumulativo de 84 pessoas tinham morrido de nvDCJ seja definida ou provável com uma idade média de 27,5 anos, com mais de 20 morrendo em 2001.

Como pode ser visto, há é uma faixa etária claramente definido para CJD e pela nova variante da DCJ.

que conclusões podemos tirar esta informação?

1. Sabemos que tanto a BSE ea CJD passaram a ser registrados e presente em todos os países do mundo.

2. Sabemos com certeza que nvDCJ não está relacionado com qualquer BSE ou CJD.

3. Sabemos que nvDCJ e Kuru exibir diferentes padrões de outra doença proteína príon.

4. Que possível conexão pode haver entre uma doença proteína prião (Kuru), conhecido apenas em Papua eo surto repentino de uma doença aparentemente semelhante no lado oposto do mundo?

A resposta curta é que não há nenhuma conexão ; ambos são mutações da PrP, semelhante em vigor, mas decorrentes de circunstâncias diferentes. Devemos entender que os transtornos de proteína prião se manifestam em várias doenças – a doença de Parkinson, Doença de Alzheimer ( “Tau” prion), doença do neurónio motor (esclerose lateral amiotrófica). A aquisição da proteína mutante pode surgir de várias formas. Em Kuru e TME é por infecção, alguns, como GSS desenvolver espontaneamente por susceptibilidade genética ou mutação. Ambos os animais e os seres humanos têm uma tendência genética para adquirir a doença, embora a sugestão de infecção specie cruz é obviamente não comprovada.

A hipótese do MAFF /DEFRA que a BSE foi o resultado de ração infectada é agora totalmente desacreditada. A proibição alimentação de ruminantes imposta em Julho de 1988 teve um efeito insignificante sobre os incidentes de BSE. Com números fornecidos pelo Dr. Sarah Myhill durante o inquérito BSE do ano de 1999, os casos de BSE foram os seguintes:

1986 – alguns casos, 1987 – 420, 1988 – 2185, 1989 – 7136, 1990 – 14180, 1991 – 25025, 1992-35045, 1.993-36.755 (INCOMP). Ao novembro 1994 138444 casos haviam sido relatados em 31561 fazendas. Desde 1993 números começaram a cair, mas Dealler Kent têm demonstrado estatisticamente, que isso foi devido à sub-notificação devido a uma mudança nos regulamentos. Além disso MAFF deixou claro aos seus próprios empregados, esperava-se que os meios de comunicação, veterinários e agricultores que relataram casos de BSE a cair rapidamente. Como resultado veterinários estão menos dispostos a diagnosticar BSE, mesmo quando os casos anteriores existia no mesmo rebanho e os agricultores estão abatendo e enterrando vacas, não declarada.

Sabemos das próprias experiências do MAFF em 1992 que o gado deliberadamente alimentar grandes quantidades de BSE infectadas importa não desenvolveram a doença. Além disso bovinos mantidos na fazenda experimental do MAFF no Liscombe, desenvolvido BSE, apesar de terem sido alimentar nenhuma proteína animal. Injetando gado com Scrapie provoca a encefalopatia espongiforme mas é clinicamente e patologicamente diferente para BSE. (Conhecido nos EUA como Downer síndrome da vaca) Além disso injetar ovelhas com BSE provoca a encefalopatia espongiforme, mas isso não é Scrapie.

Onde é que esta informação nos levar?

doença proteína príon difere specie animal para outra espécie animal, tanto na sua forma, origem e método de transmissão ou a ocorrência de mutação. Se nossa hipótese de que a BSE em bovinos só surgiu em menos de nas últimas duas décadas (datas exatas são desconhecidas como MAFF suprimiu a informação) e nvDCJ em seres humanos só foi reportado no mesmo período, então precisamos encontrar um denominador comum. A pista para isto foi fornecida pelo pecuarista Mark Purdey, que demonstraram que o fator comum pode ser o uso obrigatório de “Fosmete”, um organofosfato utilizado para tratar piolhos e mosca do berne. O trabalho é longo e complexo, mas basta dizer, ele fornece provas contundentes que causa uma mutação do PrP a um PrPse (o príon mutante), resultando nos sintomas e as eventuais consequências de ambos BSE em animais e nvDCJ em seres humanos.

tentativas cada vez mais frenéticas por MAFF /DEFRA para desacreditar seu trabalho, provaram-se falsas e até agora o uso de tais produtos químicos parece ser a causa mais provável desta epidemia devastadora.

Como os organofosfatos veneno os animais?

Nós já sabemos que, exceto no caso de Kuru e TME, a proteína animal infected na ração não causa BSE /scrapie. No entanto, os organofosforados (OP) não são usados ​​apenas para controle de animais parasita. Eles são usados ​​na montanha de grãos CE para controlar gorgulhos, mas se os níveis de dose subir muito alto, o grão é condenado e usado como ração animal. Muitos outros alimentos, utilizados na alimentação animal, também são tratados com OP – estes incluem leguminosas, nozes, polpa cítrica, café e resíduos de algodão etc. Existem outras vias de introdução, PO estavam presentes em níveis elevados nos cérebros de ovelhas que tinham foi mergulhado. Além disso, o método recomendado de eliminação ovelhas mergulho foi para pulverizá-lo em pastagem de capim, onde foi comido por ambos os bovinos e ovinos. Havia mais métodos diretos de exposição em PO foram utilizados na desparasitação bolus, pour-on tratamento para piolhos, berne e tiras mosca impregnados, marcas auriculares, vaporização tiras e voar sprays repelentes.

“Existe agora positiva correlação entre a incidência da EEB e do regime de berne tratado obrigatório. “(Evidence of Dr Sarah Myhill ao inquérito BSE)

agora precisamos abordar as implicações para os seres humanos. Duas questões exigem respostas – 1. Pode a proteína príon BSE ser passado diretamente para os seres humanos? 2. Pode neurotóxicos químicos (PO) estimulam uma doença de prion “de novo” em seres humanos

Considere o seguinte:?

a) Desde o início da epidemia de EEB em 1986, SDEs (encefalopatia encefalopatia degenerativa) foi gravada em 11 novas espécies de mamíferos. Todos estes são animais, quer domesticados ou do jardim zoológico e que sejam susceptíveis de terem sido expostos a produtos químicos OP.

b) Pesquisa sobre a transmissão de encefalopatias espongiformes foi feito usando a injeção, e não pelo feed. Não há evidência gravada do gado que adquirem BSE, experimentalmente através do feed infectado.

c) Desde o início da epidemia de EEB, 5 produtores de leite tenham contraído BSE. É este, devido à exposição a substâncias químicas op ou gado infectado?

Quando um animal é diagnosticado clinicamente como tendo BSE, é abatido e o cérebro analisado para a proteína prião. Em aprox. 80% dos casos clínicos da proteína prion está presente e o animal declarado como “BSE positivo”. No entanto, em 20% dos casos não há nenhuma proteína príon presente e o animal declarado “BSE negativo”. Se aceitamos a teoria envenenamento OP de Mark Purdey, pode ser explicada da seguinte forma:. Positiva BSE – a exposição OP pré-natal e BSE negativo – pós-natal envenenamento OP crônica

No que diz respeito à implicação humana que deve ser ciente dos dois cenários seguintes:

degenerativa .———- ………… ————– Encefalopatia

prião presentes .—————— ……… ——– prião ausentes

induzido quimicamente ou adquirida por infecção. —– Induzido quimicamente ou muitos outros gatilhos

Invariavelmente fatal. —– …… ..———————— Crônica de longo prazo morbidade

neurodegeneração progressiva Efeitos CJD reversíveis com Tratamento approp

doença neuronal motora (AML) —– ———- … CFS /ME ( “ovelhas dip gripe”)

disease.-

de Alzheimer ——————–…——- Guerra do Golfo síndrome

doença de Parkinson

Em conclusão, é difícil produzir provas “aceitável” para apoiar a teoria OP da BSE, como controlar MAFF /DEFRA a pesquisa. No entanto, Mark Purdey pago para pesquisa a ser realizada por Steve Whatley do Instituto de Psiquiatria de Londres, com o seguinte resultado:

Whatley levou cultura de tecidos que expressam a proteína prion ao qual foi adicionado fosmete. Ele demonstrou uma reação específica fosmete-PrP tão baixo quanto 2 ppm. A reacção foi proporcional à dose fosmete e envolvido circulação e distribuição de fosmete dentro de células anormais. . “Os resultados preliminares são dramaticamente positiva”

Eu era então colocado uma série de questões relativas à relação entre a EEB /Scrapie e nvDCJ – segue aqui as minhas respostas:

Discutir e tentando fazer sentido de um sujeito, tal como a doença de proteína prião, é como explorar um labirinto – os caminhos levam em todas as direções. Os dados parecem se relacionar com informações ou eventos, mas, mais frequentemente do que não, eventualmente, auto-refutar. Temos fatos que apontam para ligações excitantes, que, posteriormente, não levam a nada ou tornar-se total não-sequiturs.

web deste aranha de fato conhecido, hipótese, suposição e adivinhar-obra pouco inspirado combina com vista cínicos do Governo ” desinformação “e interpretação dos dados publicados para resultar em uma área digno de uma investigação mais aprofundada. É um facto incontornável que, quanto mais um governo ou comerciais protestos empresa e nega, o mais provável é que há algo sério para encobrir.

• Qual é a diferença entre uma placa amilóide e um pico CEE

placa amilóide – este parece ser um peptídeo (uma proteína insolúvel build-up), que sufoca que envolve as células cerebrais. Ele cria a degeneração neuronal e inflamação e é comumente encontrada em pacientes com Alzheimer. Dr. Alois Alzheimer observou-se pela primeira vez em 1906 e a presença de placas de beta-amiloide tem sido observado no tecido cerebral de pessoas que morreram de doença de Alzheimer. Por esta razão muitos superficiais post-mortem, provavelmente, (convenientemente) têm vista para nvDCJ como a causa da morte e mostrar Alzheimer

spike CEE -. Isso se refere a apreensões mais comumente observados na epilepsia e muitas vezes é de origem genética e /ou . causa

• Assim CJD causa colapso mental e degradação corporal nvDCJ /Kuru

0Basically Sim. – ataxia na nova variante da DCJ /Kuru é responsável pelos movimentos desajeitados e inábeis e a degeneração da medula espinhal e nervos. A medula espinhal se torna mais fina e as células nervosas perder alguma da sua bainha de mielina causando “curto-circuito” dos impulsos nervosos.

• Já encontraram um motivo de Kuru?

Kuru foi descoberto pela primeira vez por Zigas Gajdusek em 1957. A tribo particular nas Highlands Fore da Nova Guiné, por motivos religiosos, ingeriram o tecido cerebral de parentes mortos na forma de uma sopa cinza pálido. Especula-se que, em algum ponto, um membro da tribo desenvolvido e CJD foi transmitida, em uma forma mutada, pelo consumo do tecido cerebral infectado. Curiosamente, outras tribos na área, com hábitos semelhantes, não desenvolvem a doença. As tribos atingidas foram desencorajados a esta prática e que a doença diminuiu rapidamente e agora é quase desconhecida.

Embora a prática de consumir tecido cerebral infectado é sem sombra de dúvida, o pensamento atual sugere CJD gera CJD, não uma variante semelhante ao nvDCJ. Embora DCJ foi inicialmente descrita por H G Creutzfeld em 1920 e mais completamente por Um Jacob em 1921 – eles teriam suspeitado uma variante mutada em 1957? Além disso, temos a complicação que o tecido infectado, embora consumido como sopa, também poderia ter sido transmitida directamente para a corrente sanguínea do que aqueles que se preparam pelos picos de bambu afiadas utilizados na sua preparação. Além disso, houve uma grande erupção, em 1911, de um vulcão local, que fixassem a região do Fore com cinza óxido de manganês preto, contaminando a cadeia alimentar. O declínio de Kuru pode estar relacionada com a importação de produtos alimentares de fora da região.

Como você pode ver, ainda mais coincidências.

• Porque é que a pesquisa atual Governamental ainda voltado para seguir o teoria link?

Para responder a isso, devemos primeiro aceitar que a teoria da mutação OP de Mark Purdey é viável. O governo britânico, em 1984 (com base no Pedido Fly Warble) foi inicialmente único no uso obrigatório de “Fosmete”, um dos pesticidas organofosforados, que foi originalmente desenvolvido como uma toxina pelos nazistas e está relacionada com a talidomida de notoriedade defeito de nascença. Fosmete foi feita por Zeneca, (subdivisão da ICI) e reveladora de uma semana após HMG anunciado pela primeira vez a relação entre a EEB ea nova variante da DCJ, Zeneca vendeu a patente a uma Gowan Company, Yuma, Arizona, presumivelmente para evitar uma possível ação legal. Embora obrigatório, Mark Purdey não tratou seu rebanho orgânica com Fosmete, preferindo usar derris naturais para tratar a mosca do berne, em vez disso. Apesar de gado ao redor dele indo para baixo com BSE, seu gado permaneceram livres da doença. Ele comprou uma vaca infectada de outro rebanho e tratou pela injeção de oxima, que é um antídoto para o envenenamento por pesticidas. O animal mostrou sinais significativos de recuperação, mas antes que a cura poderia ser efectuada, MAFF chegou para destruir o animal e retirou a carcaça.

Embora MAFF /DEFRA alegação de que qualquer teoria credível em matéria de EEB receberão financiamento, a pesquisa em Fosmete recebeu nada

a teoria cheia de Mark Purdey é a seguinte:.

os príons são projetados para proteger o cérebro das propriedades oxidantes das substâncias químicas ativadas por agentes perigosos, tais como luz ultravioleta. Quando os priões são expostos a muito pouca cobre e muito manganês, o manganês substitui o cobre que o príon normalmente ligam-se.

EEB apareceu em rebanhos britânicos ao mesmo tempo MAFF proibiu derris e forçou todos os criadores de gado para tratar os seus animais com um dos pesticidas organofosforados “Fosmete” em doses muito mais altas do que em qualquer outro lugar do mundo. O pesticida teve de ser derramado ao longo da linha da medula espinhal. Provou-se que Fosmete captura de cobre e, ao mesmo tempo alimentar o gado estava a ser suplementado com o estrume de galinha, de aves doseados com manganês para aumentar a produção de ovos. Assim, a proteína príon no cérebro das vacas foram ambos privados de cobre e doseado com manganês.

Mais tarde, o uso de Fosmete na França se tornou o primeiro obrigatória na Bretanha, e 20 de iniciais 28 casos de BSE da França surgiu lá.

Há ainda uma correlação direta com casos humanos de nvDCJ. Dos dois grupos principais, um estava em Kent, onde grandes quantidades de organofosforados e fungicidas à base de manganês são usados ​​na fruta e hop áreas de cultivo. O outro está em Queniborough, Leicestershire, onde um corante funciona, que usou grandes quantidades de manganês, queimados produtos químicos de pulverização por toda a vila e tinha, por anos, despejou alguns de seus resíduos para os esgotos. (Para ler mais sobre os efeitos do manganês e seres humanos olhar para “loucura de manganês” e “mistério demência” doença degenerativa do cérebro sofreu por décadas pelos mineiros de manganês) Níveis elevados de manganês também estão presentes em áreas de vulcânica chuva ácida, aço, vidro, cerâmica, corantes e fábricas de munições, refinarias de gasolina sem chumbo e diretamente sob pistas de aeronaves. Além disso, precisamos levar em conta prata, outro metal de transição (no lugar de manganês) que prontamente substitui a ligantes de cobre em proteínas príon. Aqui encontramos níveis elevados em torno de resorts de esqui, reservatórios, rotas de voo do aeroporto e distritos litorais onde iodeto de prata “semeadura de nuvens” é praticada.

• São estas figuras desenhadas a partir de estatísticas gerais obtidos através de certidões de óbito, ou de conclusões na sequência casos no diagnóstico da doença pesquisada? Poderia jovens morreram de doença semelhante, mas desapareceu sem registro ou diagnosticado como tendo algum outro motivo da morte?

Os números foram retirados de US Departamento de Saúde e Serviços Humanos. Vitais estatísticas de mortalidade de dados múltiplo, causa Detail 1979-1998.

Os EUA tem persistido com a sua negação de que nem a BSE ou nvDCJ existe dentro dos Estados Unidos. Ele, no entanto, admite que as EET (encefalopatia espongiforme transmissível) existe sob a forma de CWD. CWD ou doença debilitante crônica afeta alces ou veado e é quase idêntico com efeito de BSE em bovinos e isso já se espalhou para 45 estados.

Em 1985, o Dr. Richard Marsh (pesquisador TSE na Universidade de Wisconsin) foi