Outro estudo interessante é chamado, 揝 olitary (localizada) mesotelioma pleural:? Um estudo luz e elétron-microscópica – American Journal of Patologia Cirúrgica. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Seis solitários (localizados) mesotelioma pleural foram estudados por microscopia óptica e eletrônica. Todas as lesões foram benignas e foram compostas principalmente de tecido fibroso de celularidade variável com ou sem espaços císticos revestidos por células redondas. As células de revestimento dos cistos e as células gordas rodada adjacentes foram interpretadas como verdadeiras células neoplásicas do tipo fibroblastos. Resultados do estudo luz e elétron-microscópico das células mesoteliais humanas e células mesoteliais fetais de ratos foram comparados. Os organelos citoplasmáticos das células tumorais foram geralmente escassas, apesar de retículo endoplasmático rugoso, mitocôndria esparsos, feixes de fibrilas intracelulares, e numerosos polissomas foram vistos. Algumas células tumorais tinham membranas basais e aparelhos juncionais e mostrou inter-digitação da membrana plasmática. Estas células alinhado os espaços císticos de forma irregular e também proliferaram no tecido fibroso circundante, onde assumiu uma forma fuso e se assemelhava fibroblastos. Ultraestruturalmente, as células de tumor foram semelhantes aos mesoteliais e células estromais da pleura de ratos fetais. Especulamos que os (localizados) mesotheliomas solitários foram provavelmente derivado de epitélio coelomic e que as células tumorais permaneceu un diferenciadas ou revelado diferenciação mínima para cells.?br mesotelial /> Outro estudo interessante é chamado, 揜 eActivity de seis anticorpos em derrames de mesotelioma , adenocarcinoma e mesotheliosis: análise de regressão logística ?? Citopatologia Volume 11, Issue 1, fevereiro de 2000. Aqui está um trecho: 揂 nti-CEA, anti-vimentina, CAM5.2, foram aplicados BerEp4, Leu-M1 e anti-EMA para derrames de 36 mesoteliomas, 53 adenocarcinomas e 24 proliferações mesoteliais reativas. análise de regressão logística selecionou três critérios de grande importância para a distinção entre adenocarcinoma e mesotelioma: BerEp4, CEA e EMA acentuada na membrana celular (MEMA), estes três seres de valor diagnóstico semelhante. O padrão BerEp4-, CEA e mema + foi totalmente preditivo para o mesotelioma (sensibilidade de 47%), enquanto que o padrão oposto foi totalmente preditivo para adenocarcinoma (80% de sensibilidade). Apenas EMA parecia distinguir entre mesotheliosis e mesotelioma. Comparação de reatividade em citológico e material histológico das mesmas mesotheliomas mostraram frequências de coloração semelhantes para CEA e CAM5.2, com alguma variação aleatória para Leu-M1 e EMA, enquanto vimentina e reactividade BerEp4 foi mais frequente em specimens.?br citológico /> outro estudo interessante é chamado, 揂 estudo piloto da administração de corticosteróides sistémicos em conjunto com a administração vector adenoviral intrapleural em pacientes com maligno pleural mesothelioma.?By Sterman DH, Molnar-Kimber K, Iyengar T, Chang M, Lanuti M, Amin KM, Pierce BK, Kang E, Treat J, Recio A, Litzky L, Wilson JM, Kaiser LR, Albelda SM. – Cancer Gene Ther. Dez 2000; 7 (12): 1511-8. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Uma das principais limitações da terapia adenoviral (Ad) mediada gene é a geração de respostas inflamatórias anti-Ad que podem induzir toxicidade clínica e prejudicar a eficácia da transferência de genes. Os efeitos de imunossupressão sobre estas respostas inflamatórias, expressão do transgene, e toxicidade ainda não foram sistematicamente examinada em seres humanos em ensaios de terapia génica baseado em AD. Por isso, realizou um estudo piloto investigando o uso de corticosteróides sistémicos para mitigar antivector respostas imunes. Numa fase anterior I de ensaios clínicos, foi demonstrado que a entrega mediada por Ad intrapleural de herpes simplex gene da timidina cinase do vírus (HSVTK) a pacientes com mesotelioma resultou em significativa, mas relativamente superficial, HSVtk transferência de genes e marcado anti-Ad humoral e celular respostas imunitárias. Quando um grupo similar de pacientes foi tratada com Ad.HSVtk e um curso breve de corticosteróides, diminuiu as respostas inflamatórias clínicos foram observados, mas não houve inibição demonstrável de produção de anticorpos anti -Ad ou a activação das células mononucleares do sangue periférico induzidos por Ad. a administração de corticosteróides também não teve nenhum efeito aparente na presença de transferência de genes intratumoral. Embora limitado pelo pequeno número de pacientes estudados, nossos dados sugerem que a administração sistémica de esteróides no contexto da entrega de genes baseados em Ad podem limitar a toxicidade aguda clínica, mas não pode inibir as respostas humoral e celular para vectores Ad.? /P>