Sumário

O receptor do factor de crescimento epidérmico (EGFR) é um membro da família ErbB de receptores tirosina-quinase. O EGFR é activada por ligação a, por exemplo, factor de crescimento epidérmico (EGF), o que levou à sobrevivência celular, a proliferação e a migração. sobreactivação EGFR está associada com a progressão do tumor. Temos demonstrado anteriormente que a baixa iluminação dose de UVB de células cancerosas que sobre-expressam EGFR antes de adicionar EGF parou o EGFR via de sinalização. Nós aqui mostram que a iluminação dos UVB o domínio extracelular do EGFR (sEGFR) induz alterações conformacionais da proteína, a ruptura da ponte dissulfureto e formação de fotoprodutos triptofano e tirosina, tais como dityrosine, n’-formil-quinurenina e quinurenina. espectroscopia de fluorescência, dicroísmo circular e estudos térmicos confirmar a ocorrência de mudanças conformacionais. Um imunoensaio confirmou que a luz UVB induz mudanças estruturais no sítio de ligação do EGF. Foi utilizado um anticorpo monoclonal que compete com FCE para ligação sEGFR. Relatamos uma clara evidência de que a luz UVB induz alterações estruturais em EGFR que prejudica o correto de ligação de um anticorpo específico de EGFR que compete com FCE para ligação de EGFR, o que confirma que a estrutura 3D do domínio de ligação a EGFR sofreu alterações conformacionais sobre iluminação UV. A irradiação é utilizada na mesma ordem de grandeza que a intensidade integrada na gama UVB solar. A nova tecnologia fotónica desactiva um receptor-chave e é provavelmente aplicável para o tratamento de vários tipos de cancro, sozinhos ou em combinação com outras terapias

citação:. Correia H, Thiagarajan V, Coutinho I, Gajula GP, Petersen SB, Neves-Petersen MT (2014) a modulação da Estrutura de EGFR com luz UV: novas possibilidades na terapia do cancro. PLoS ONE 9 (11): e111617. doi: 10.1371 /journal.pone.0111617

editor: Federico Quaini, Hospital Universitário de Parma, Itália