ALDHbr subpopulação aumentou com o progresso de um tumor primário in vivo Nós suspeitamos que a causa a proporção de células ALDHbr 4T1 na começar um aperto em grupo foi subitamente alta pode ser devido ao seu maior volume do tumor. Portanto, foram selecionados do tumor 4T1 ratos portadores com diferentes volumes de tumor primário, e a alteração na proporção de células 4T1 ALDHbr nos tumores primários foi examinado. Desnecessariamente dizer, a frequência de células tumorais ALDHbr aumentou com o progresso de tumores primários.
O volume tumefaction primária média foi de 73. 0 mm3 aos 7 dias e 360. 5 mm3 em duas semanas após o tumor apareceu, e a frequência de células tumorais ALDHbr era 10. 02-18 e 17. 117- milha, respectivamente. Por esse motivo, a percentagem de células 4T1 ALDHbr aumentou com o crescimento de tumores primários. O linfócitos T CD8 induzidas pelo HSV1 não ser aparentemente responsável pelo tumor ALDHbr erradicação móvel Para explorar talvez a erradicação de células tumorais ALDHbr foi mediada por linfócitos T CD8 gerados em ratos após a terapia HSV1 oncolytic, considerou-se o percentual de linfócitos T CD8 e exercício após vários tratamentos.
Tal como mostrado na Figura 7A, o tratamento quer com doxorubicina ou oncolítico HSV-1 teve um impacto significativo sobre a frequência de linfócitos T CD8 nos baços em comparação com a obter uma alça em grupo. A frequência de linfócitos T CD8 em baços tratados com doxorrubicina demonstraram uma elevação moderada em comparação com a da classe de HSV1 oncolítico, mas não existia diferença significativa. A proporção de linfócitos T CD8 + apresentaram um aumento melhor em ratos tratados com doxorrubicina seguido de perto por oncolítico HSV-1. linfócitos T CD8 induzidas pela doxorrubicina demonstrou actividade citotóxica significativa para 4T1 células ALDHbr com uma razão E /T de 100: 1, ao passo que os linfócitos de ratos tratados com oncolítico HSV-1 não parece mostrar actividade de CTL significativa contra as mesmas células alvo no mesmo rácio E /T, que foi ainda menor do que a do grupo de controlo.
Além disso, a actividade citotóxica induzida pela doxorubicina mais a terapia oncolitica HSV1 aumentou ligeiramente em contraste com a citotoxicidade não específica, que foi também mais baixa do que a de obter um identificador de grupo. efeito terapêutico in vivo As observações acima mencionadas ofereceu uma justificativa para analisar outros métodos de procedimento a respeito de seus efeitos anticancerígenos globais in vivo. tumores de mama 4T1 tratadas com doxorrubicina ou oncolytic HSV-1 fornecedor hGM Romidepsin experimentou redução substancial de um volume do cisto em comparação com o carro tratada obter uma alça sobre grupo. Mais ainda, o tratamento combinado levou a uma diminuição mais significativo no tamanho do tumor, em contraste com os outros dois grupos de tratamento.
Sem significância estatística foi observada entre a doxorubicina sozinha e HSV1 hGM CSF grupos de tratamento sozinho. Nenhum dos seus cancros pet totalmente regredido, e todos os animais morreram como resultado do crescimento tumefaction excessiva. Os murganhos tratados com a doxorrubicina ou HSV-1 hGM CSF sozinho demonstrou um prolongado tempo médio de sobrevivência em comparação com os ratos tratados simulados. O tempo médio de sobrevivência tomada entre os ratos que receberam um ou outro tratamento sozinho não foi significativamente diferente. Para esse grupo de mix, o tempo médio de sobrevivência foi significativamente mais pesadas contra qualquer tratamento sozinho.