estava lendo outro post e encontrei algo interesting

Pergunta

Lamento manter incomodando. Eu estava lendo outro post e cam em frente algo interessante. Eu estava traseira terminou por um rapaz que vai 60 mph, enquanto eu estava em um ponto morto. Bem, um monte de outros sintomas que eu tenho tido que encontrei no outro post. Eu não mencionei isso antes porque meu médico vai estar me testando para outras coisas. Também tenho muito tonto, às vezes, e obter um zumbido nos meus ouvidos muito. Meus braços e pernas formigar e ficar dormente, às vezes. Ele está querendo me testar para o MS, mas não corre na minha família. Ele me fez passar um teste por um estudante onde eu fechar os olhos enquanto estava e eu quase caí. Eu não tenho um bom equilíbrio em tudo, eu apenas pensei que eu era clumbsy. isso também poderia ser um resultado do meu acidente? Eu pedi para ser reffered a outros médicos, mas eles ainda têm de me mandar para outro, desde que seja para o neurologista. Eu ouvi o teste de MS foi extreamly doloroso, e se este poderia ser do meu acidente, eu não quero passar por isso. Eu estou com dor suficiente e não pode tomar analgésicos, eu não posso nem tomar Advil, sem estar doente. Tenho toda a esfregar dor que você pode comprar, entrar em chuveiros extreamly quente, cama de bronzeamento artificial, almofadas de aquecimento, e meu marido esfrega o meu pescoço e nas costas várias vezes ao dia. Minha mãe me levou a um especialista em 5 horas de distância, mas ele não iria me tratar porque era um acidente de carro. Ele enviou o meu advogado (já resolvido) um comunicado dizendo que ele não podia me trat porque eu estava grávida. Que eu era, mas em seu escritório, ele me e minha mãe disse tanto que eu era muito jovem para ter problemas e ele disse que não estava ciente de que era um acidente de carro. Estou disposto a ir em qualquer lugar para obter ajuda. Se você tem alguma sugestão, por favor me avise.

Resposta

Caro Tonya,

Sim os sintomas que você descreveu pode ser do acidente. A perda de equilíbrio, zumbido nos ouvidos, formigamento nos braços, etc … todos estes são resultados que têm sido associados com impacto traseiro colisões vectored. Por favor, verifique a pesquisa website instituto da coluna: www.srisd.com para um médico que entende essas lesões, eles não vão transformá-lo afastado apenas porque você tem sido em um acidente

Pela maneira, é mais provável. não têm MS, mas não foram casos de MS surgidos após acidentes de carro de impacto traseiro documentado, então isso é algo que deve ser vigiado. MS pode ser visualizado com um cérebro ressonância magnética, o que fará com que apenas uma leve dor, se uma injeção é necessária para dar contraste, caso contrário ele é completamente livre de dor. Estes teste só seria ordenado quando apresentação clínica considerar necessário, e neste caso eu acho que é desnecessário – mais uma vez os médicos que você está vendo não entendem biomecânica falhar ou as lesões específicas que são gerados com as forças de inércia

.

vou enviar-lhe dois documentos específicos que eu criei para explicar as lesões e tratamento que utilizam na minha clínica. Dizem respeito a lesões na coluna vertebral, lesões cerebrais e reabilitação. A informação é complexa e médica, mas espero que ele vai ajudar você, sua família, seus futuros médicos e quaisquer advogados que você pode estar lidando com neste momento. ** Você precisará imprimir tudo isso para fora para passar por isso **

CHIROPRACTIC E /M COUNSELING REGISTRO:. INFORMAÇÕES COMPLEMENTARES

Riscos e Benefícios das opções de gestão: Existe um risco que o tratamento quiroprático terá um aumento temporário da dor experimentada pelo paciente, devido à mobilização de mediadores inflamatórios que estão presentes nos tecidos lesados ​​e inflamadas, tais como; citocinas, enzimas proteolíticas elastase, quimotripsina, tripsina, plasmina, catepsinas e colagenase, factores de crescimento (PDGF e TGF- ?, agentes quimiotácticos para os neutrófilos (12-HETE, PF-4, processos aberrantes pode ser limitado e, por vezes, invertido através do fornecimento de oxigénio aumentou e o fornecimento de sangue aos tecidos. Portanto, as vias são estabelecidos induzir a entrega de nutrientes adequada para reparação, estimulado canais linfáticos puxar mediadores inflamatórios longe de tecidos lesados, ea entrada neurológico normal é instituído para o cérebro para melhorar a propriocepção através das colunas dorsais. O controle da dor é modulada localmente devido aos reflexos teoria do portão. A activação dos receptores de opiáceos, estimular as vias inibitórias descendentes das regiões cinzentas peri-aquaductal na formação reticular da parte inferior do cérebro. A rafe magnus núcleo é estimulada e projeções serotoninérgicas estender-se o cabo, sinapse com interneurônios no corno dorsal superficial, que liberam encefalinas e resultar em inibição do sistema nociceptiva. (22,23) De acordo com Wyke, estes são os mesmos neurônios inibitórios que são estimuladas como aferentes mecanorreceptores articulares são despolarizado de um ajuste de Quiropraxia. (66)

揝 lesões dos tecidos oft? Abranger qualquer coisa que não é osso incluindo sistemas de órgãos, tecido nervoso, cartilagem, musculatura, ligamentos, tendões e tecido fascial. Muscle tem uma alta capacidade reparadora ea capacidade de regeneração suficiente, mas grandes danos resulta em cicatrizes e atrofia dos feixes de fibras. (17) Em contraste, tendões e ligamentos são notavelmente lento para curar! Mesmo depois de quarenta semanas, colagénio ainda não estar presente na concentração normal e organização. (21) A cartilagem articular, que é encontrado em todas as juntas zygapophyseal na coluna vertebral, tem um potencial limitado para qualquer notoriamente cura ou regeneração. (48) A capacidade de cartilagem articular para curar irá depender da gravidade da lesão. Os pacientes que necessitam de cirurgia são os menos propensos a se curar. (48) Em relação ao tipo de aceleração /desaceleração trauma por acidentes veiculares, as superfícies cartilaginosas da faceta, (conhecidos como as pregas sinoviais), estão expostos a grandes momentos de carregamento com pura, compressão, tração e as forças de torção. danos cartilaginoso major é provável ao longo da coluna juntamente com ruptura do ligamento e é responsável para os padrões de dor experimentados por pacientes sclerotogenous.

Em relação a assistência ao paciente, a imobilidade é um fator principal que promove a degeneração. A restauração da mobilidade parece limitar degeneração. pesquisas anteriores demonstraram que a resistência à ruptura dos ligamentos e tendões responder a mudanças na tensão fisiológica e movimento que auxiliam o processo de cicatrização. mobilidade melhorar ainda pode melhorar a cicatrização da cartilagem após lesões traumáticas, bem como a resistência ea rigidez das estruturas ligamentares. Além disso, após o trauma, a cura ocorre por uma forma não especificada de colágeno, tecido cicatricial, que frequentemente causa aderências e alterações fibróticas que devem ser tratadas com terapeuticamente. quiroprática melhorar e restaurar padrões de movimento e de movimento na articulação zygapophyseal nas articulações faceta que incluem a ligamentar, miotendínea, e os complexos fasciais. Com a adição de cuidado progrediu programas de reabilitação passiva e ativa, ainda mais a mobilidade pode ser alcançado devido ao aumento da elasticidade e flexibilidade

Instruções /Explicações para o tratamento:. Acute phase-ênfase é colocada na limitação da resposta inflamatória e redução da dor . O uso de auxiliares de corrente interferencial este processo, aumentando a drenagem linfática, bem como aumento do fluxo sanguíneo, a oxigenação e a entrega de nutrientes aos tecidos lesados. Usamos nutracêuticos específicos na fase inicial do tratamento, tais como pró-enzimas; ácido málico, magnésio, ácidos gordos ómega III, bromelina, curcuma, e zinco. Estes agentes têm sido comprovada para inibir e reduzir a inflamação, maximizar a biodisponibilidade dos materiais de reparação para a cura dos tecidos moles, e prestar apoio neurológico. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) crioterapia é uma parte importante desta fase precoce para a sua efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. técnicas passivas são usadas principalmente nesta fase de cuidados. A massagem pode ser utilizado, assim como para facilitar o relaxamento dos myospasm, mobilizar lingas fasciais e bandas, e inibir pontos-gatilho com a técnica Nimmo. (13)

-Sub aguda fase-ênfase é sobre a incorporação da participação ativa do paciente sob seus cuidados. Início exercícios e alongamentos são ensinados nesta fase e devem ser realizadas tanto três vezes por semana ou diariamente dependendo do progresso do paciente e tolerância. (31) Isto irá facilitar o aumento da mobilidade dos tecidos lesionados enquanto limitam a formação de aderências e tecido de cicatrização anormal. (5,20,53,64)) A suplementação nutricional continua ao longo desta fase, bem como técnicas de ajustamento Quiropraxia. técnicas de ultra-som pode ser usado para aumentar a microcirculação, romper aderências mais profundas e /ou pontos de gatilho e espasmos musculares que estão se tornando crônica, promover o aumento do consumo de oxigênio e aumentar a plasticidade do colágeno. (42,67) Os pacientes geralmente têm sua primeira re-avaliação nesta fase de cuidado para garantir que eles estão prontos para a reabilitação activa.

Reabilitação física fase ênfase neste estágio é continuar com a redução da dor , estimulam ativamente mecanorreceptores articulares, órgão tendinoso de Golgi e células fusiformes muscular para aumentar a informação proprioceptiva, bem como com foco na construção de força, estabilidade, e aumentando faixas funcionais de movimento ativa. (31) A evidência substancial existe confirmação de que os ligamentos servir papéis importantes como fontes de sinal para os sistemas reflexos do aparelho locomotor (63), portanto, os esforços devem ser feitos para normalizar e função normal mímica após o trauma. A introdução de quantidades significativas de treinamento proprioceptivo no processo de reabilitação é fundamental, e ajuda na reorganização do tecido. (65) Reorganização de tecido cicatricial colágeno é importante. Ele cria maior resistência à tração, bem como promover a quebra das pontes cruzadas anormais, alinhando a cicatriz ao longo da ação fisiológica do músculo, tendão ou complexo ligamentar. (27,41,45,55,57) vezes de cura para colágeno intra-articular são tais que pode demorar até 3 meses para alcançar 50 por cento da força normal e 6 meses antes de uma força funcional de 70 por cento for atingido. (15,69) Essencialmente, colagénio constitui 70 por cento do peso seco do ligamento, virando-se lentamente com uma semi-vida de 300 a 500 dias. (24) A melhoria funcional máxima pode demorar mais de 2 anos para a resolução.

Técnicas de ajustamento Quiropraxia permanecer a pedra angular do programa para garantir que a biomecânica articular zigapofisárias são próprias como facetas continuar a articular corretamente e enviar informações mechanoreceptive a maior centros cerebrais, e para reduzir a neoneuralization de tecido cicatricial. Neoneuralization aumenta a transmissão da dor para o cérebro através da entrada nociceptiva da arborização sináptica das fibras C-aferentes. O objetivo é limitar e inibir este processo de modo a que neurológica wind-up não ocorrer e levar a dor crônica e deficiência residual. Alongamento /AROM, resistência à formação de bandas que incorporam e pesos, formação physioball, tração espinhal dinâmica e exercícios posturais são utilizados para o benefício máximo.

tração vertebral dinâmico para a remodelação estrutural e reabilitação é utilizada para maximizar os efeitos fisiológicos anisotrophic de fluência, histerese e set que ocorrem nos tecidos viscoelásticos, tais como ligamentos. (64) O complexo ligamentar é o fator limitante na reabilitação eficaz. (36,53) Só sustentada carregamento incremental dos tecidos ligamentares com baixa força de longa duração, de uma forma consistentemente aplicados, terá o efeito viscoelástico estrutural desejado de mudanças plásticas. (31,59,60) protocolos de tração Quiropraxia Biofísica são substancialmente pesquisadas e documentadas. Há mais de 80 trabalhos clínicos no Index Medicus, e são demasiado volumoso para ser listado neste documento. (**) A crioterapia é utilizado em tracção e pós-tracção devido à pesquisa indica que os tecidos esticados sob condições de aquecimento e, em seguida, deixou-se arrefecer em condições de tracção manter uma proporção maior da sua deformação plástica de fazer estruturas deixada arrefecer no estado descarregado. Arrefecimento sob carga pode permitir que a microestrutura colágeno se estabilizar em novos comprimentos esticadas. (36,60)

nossos protocolos de escritório foram estabelecidas para facilitar a aplicação das técnicas acima, nutrição /suplementação e informação; maximizando a reparação de lesão, a supressão da dor e recuperação do paciente. diferenças de tratamento específico existirá de paciente para paciente em relação às suas lesões individuais, gravidade das lesões, bem como tolerância à reabilitação.

J. Shawn Leatherman, BA, BS, DC, CCST, CCSP?

Director de Reabilitação Clínica

Referências

1. Aguayo S. neuropeptídeos na inflamação e tecido de reparação. Em Henson 1989

3. Ammon H, et al. A inibição do leucotrieno B-4 formação em neutrófilos potenciais de ratos por extrato etanólico das exsudações de resina de goma de Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07 página 4. Arend W. As citocinas e factores de crescimento. Em Kelley W, et al. eds. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.227-47

5. Bersch DF, Bauer E: Estrutura e propriedades mecânicas do tendão da cauda de rato. Biorheology 17:84 de 1980

6. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, Jovens V.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (7º). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

7. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, et al.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (8º). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

8. Bucci L. Nutrição Aplicada à Reabilitação Lesões e medicina desportiva. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995

9. Bronsgeest Schoute-H, et al. O efeito de várias entradas de n-3 ácidos graxos sobre a composição de lipídios no sangue em seres humanos saudáveis. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757

10. Budowski P, Crawford ácido Mu-linolénico como regulador do metabolismo do ácido araquidónico: implicações alimentares da proporção, n-6: n-3 ácidos gordos. Proc Soe Nutr 1985; 44: 221-29

11. lipídios Callegari P. Botânico: papel potencial na modulação das respostas imunológicas e reações inflamatórias. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25

12. Capron A. As plaquetas como efetores de reacções de hipersensibilidade. Em Kay A. Ed. Alergia e inflamação. New York: Academic Press; 1987 p. 125-38

13. Chamberlain G. Cyriax 抯 massagem de fricção: Um comentários. J Ortho Sports Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22

14. Cooper R. O papel da fibrose peridural e fibrinólise defeituosa na persistência de pós laminectomia dor nas costas. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018

15. Cooper RR, Misel S: Os tendões e inserção do ligamento. Surg J Bone Joint (Am) 52: 1 de 1970

16. Cotran, Kumar 1989

17. Davidson J. Ferida reparo. Em Gallin, Goldstein 1992: p.809-19

18. óleos Drevon C. marinhos e seus efeitos. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

19. Dyerberg J. linolenate derivado de ácidos graxos poliinsaturados e prevenção da aterosclerose. Nutr Rev

20. Elliott DH: As propriedades biomecânicas do tendão em relação à força muscular. Ann Phys Med 9: 1 de 1967

21. Engles M. A resposta dos tecidos. Em Donatelli R 1994: p.1-31

22. Campos H. DOR. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213

23. Guyton A. Neuroscience Básico (2ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1991

24. Hardingham TE, Muir H. A ligação do ácido hialurónico para proteoglicanos. Biochem J 139: 565, 1974

25. Harland, B. et ai. Cálcio, fósforo, ferro, iodo e zinco na dieta otal 揟 .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20

26. Higgs G. Os efeitos da ingestão dietética de ácidos graxos essenciais em prostaglandinas e leucotrienos sínteses. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

27. Hirsch G: Propriedades de tracção durante a cicatrização do tendão: estudo comparativo dos tendões fibular curto coelho intactas e suturado. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1 de 1974

28. defeito Hurri H. Fibrinolítico em dor crônica nas costas. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09

29. Hwang D, Carroll A. diminuição da formação de prostaglandinas a partir do ácido araquidónico derivados por linoleato dietético em ratos. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97

30. Jayson M. A inflamação crônica e fibrose nas síndromes de dor nas costas., Em Jayson, M. ed. A espinha lombar e dor nas costas (3ª ed). New York: Churchill Livingstone; 1987, p.411-18

31. Jayson M. O papel da lesão vascular e fibrose na patogênese de nunca mais dano à raiz. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048

32. Kottke F. Therapeutic exercitar para manter a mobilidade. Em Kottke F, Lehmannn J. eds. Krusens? Handbook of Medicina Física e Reabilitação (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1990: p.436-51

33. Kremer J. Nutrição e doenças reumáticas. Em Kelley W. et ai. eds. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97

34. Folha efeitos Weber A. P. cardiovasculares em ácidos gordos n-3. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56

35. Folha A. Alegações de Saúde: Omega-3 ácidos graxos e doenças cardiovasculares. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54

36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Efeitos de temperaturas terapêuticos sobre extensibilidade tendão. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970

37. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2ª ed). New York: Elsevier; 1991

38. função Mainardi C. de fibroblastos e fibrose. Em Kelley W. et ai. eds. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49

39. Marshall G, P. Johnston Modulação da prostaglandina tecido capacidade de sintetizar pelo aumento das rações de ácido alfa-linolénico a ácido linoleico dietético. Lipids 1982; 17 (12): 905-13

40. Fatores Nissley S. Crescimento. Em Becker K et al. Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Filadélfia: J.B.: Lippincott; 1990: p.1315-21

41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Biomecânica do ligamento. II. Uma análise da imobilização, exercício e efeitos de recondicionamento em primatas. J Boné Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974

42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Influência da irradiação ultra-som terapêutico sobre o fluxo de sangue no cutânea humana, subcutâneo e tecido muscular. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973

43. efeitos Pike M. Anti-inflamatórios de modificação de lipídios na dieta. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20

44. Pountain A. prejudicada atividade fibrinolítica em síndromes de dor nas costas crônica definida. Spine 1987; 12 (2): 83-86

45. Reid DC: Anatomia Funcional e Joint Mobilização. Universidade de Alberta Press, Edmonton, 1975

46. Ross R. aterogênese. Em Gallin I et al. Inflamação: Princípios Básicos e correlatos clínicos (2ª ed). New York: Raven Press; 1992: p.1051-59

47. Salmon J, Terano T. A suplementação da dieta com ácido eicosapentaenóico: uma abordagem possível para o tratamento de trombose e inflamação. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

48. Salter R. contínuo movimento passivo. Baltimore: Williams 1993

49. Sanders T, Younger K. O efeito de suplementos dietéticos o n-3 ácidos graxos poliinsaturados sobre a composição de ácidos graxos das plaquetas e phophoglycerides colina plasma. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18

50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biofísica na gama de exercícios de movimento. Médico Sports Med 9:57 de 1981

51. Omega-3 os ácidos gordos Simpoulos A. na saúde e na doença e no crescimento e desenvolvimento, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

52. Sinclair H. A importância relativa de ácidos graxos essenciais do ácido linoléico e linolênico famílias: Estudos com uma dieta esquimó. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99

53. Stromberg D, Wiederhielm CA: Descrição visco-elástica de um tecido colágeno em simples alongamento. J Appl Physiol 26: 857, 1969

54. Terano T et al. ácido eicosapentanóico como um modulador da inflamação. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85

55. Vailas AC, Tipton CM, Matthes RD et al: A atividade física e sua influência sobre o processo de reparação dos ligamentos colaterais medial. Ligue Tissue Res 09:25 de 1981

56. Valone F. plaquetas. Em Kelley W et al. Ed. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.319-26

57. Van der Meulen JCH: estado atual do conhecimento sobre os processos de cura em estruturas de colágeno. Int J Sports Med 3: 4 de 1982

58. Wahl L. inflamação. Em eds Cohen, Diegelmann, Lindbald. Cicatrização de feridas: Aspectos bioquímicos e clínicos. Philadelphia: W. B. Saunders; 1992: p.49-62

59. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Alongamento de rato cauda tendão: efeito da carga e temperatura. Arch Phys Med Rehabil 52: 465, 1971

60. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: procedimentos de calor e alongamento: avaliação usando cauda de rato tendão. Arch Phys Med Rehabil 57: 122, 1976

61. Z. Werb células fagocíticas: a quimiotaxia e a função efectora de macrófagos e granulócitos. Em Stites et ai. eds. Basic and Clinical Immunology (6ª ed). Norwalk: Appleton 1987, p.96-113

62. Willis A. nutricional e factores farmacológicos em biologia eicosanóide. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301

63. Woo MANHOSO, Buckwater JA: reparação de lesões dos tecidos moles músculo-esqueléticas. Am Acad Orthop Surg Oficina, Savannah, GA, junho de 1987

64. Woo MANHOSO: As propriedades mecânicas dos tendões e ligamentos. Biorheology 19: 385, 1982

65. Wyke B: neurologia Articular: uma revisão. Fisioterapia 58:94 de 1972

66. Wyke B. A neurologia da dor lombar. Em Jayson H ed. A espinha lombar e dor nas costas (3ª ed). Churchill Livingstone; 1987, p.56-99

67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: ultra-som terapêutico e do fluxo sanguíneo muscular. Fisioterapia 64: 321, 1978

68. Um fluido-fase e mediador associado a células de inflamação: factor de Zimmerman G. de activação das plaquetas. Em eds Gallin, Goldstein, Snyderman. Inflamação: Princípios Básicos e correlatos clínicos (2ª ed). New York: Raven Press; 1992: p.149-76

69. Zuckerman J, Stull GA: força de separação ligamentar em ratos como influenciado pelo treinamento, destreinamento. Med Sci Sports: 05:44, 1973.

** Pubmed /Medline 桽 earch:. Chiropractic Biofísica, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, Meyer 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, Jovens V.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (7º). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, et al.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (8º). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford ácido Mu-linolénico como regulador do metabolismo do ácido araquidónico: implicações alimentares da proporção, n-6: n-3 ácidos gordos. Proc Soe Nutr 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. efeito antioxidante dos flavonóides. Angiologia 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989, página 10.

14. Craig W. fitoquímicos: Guardiães da nossa saúde. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 suppl 2): ​​S199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: Lesões Whiplash: A síndrome de aceleração /desaceleração cervical. 3a ed. Lippincott, Williams Wilkins, 2002. p. 336-373.

16. Croft AC: Whiplash e Brain Injury Traumatologia; Módulo 1: tópicos avançados; a ciência fundamental. página 100.

17. de Groot H, lesão tecidual Rauen U. por espécies reativas de oxigênio e o efeito protetor dos flavonóides. Fundamentos em Farmacologia Clínica de 1998; 12 (3):. 249-55

18. Demopoulos H. Controle de radicais livres em sistemas biológicos. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. O desenvolvimento de patologia secundária com reacções de radicais livres como um mecanismo de limiar. Journal of the American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. óleos Drevon C. marinhos e seus efeitos. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: Biomecânica do ferimento na cabeça. Conferência sobre a biomecânica do trauma impacto. Associação para o Avanço da Automotive Medicina, Chicago, Il, Novembro 13-14, 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: dependência direcional de lesão cerebral axonal devido à do centro de gravidade e aceleração não do centro de gravidade. SAE 872197, em Proceedings da Trigésima Primeira Conferência Bater Stapp Car, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Alterações neuroquímicas em lesão leve na cabeça. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. Os efeitos da ingestão dietética de ácidos graxos essenciais em prostaglandinas e leucotrienos sínteses. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: degeneração axonal induzida por trauma craniano leve não invasivo experimental. Journal of Neurosurgery 62: 96-100, 1985.

26. Kao CQ, Goforth PB, Ellis EF, cetim LS: potencialização do GABA correntes (A) após a lesão mecânica de neurônios corticais. Journal of Neurotrauma 2004 Mar; 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: A epidemiologia da, lesão cerebral simples leve. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Nutrição e reumáticas doenças. Em Kelley W. et ai. eds. Textbook of Rheumatology (4ª ed). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Lesão axonal difusa: análise de 100 pacientes com sinais radiológicos. Neurosurgery 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonóides como fosfolipase A2 inibidores: importância da sua estrutura para a inibição seletiva de grupo II fosfolipase A2. Inflamação 1997; 21: 34-56

31.. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2ª ed). New York: Elsevier; 1991

32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F: alterações do EEG subcorticais em macacos rhesus seguintes hiperextensão-hiperflexão experimental (whiplash) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wickstrom JK, Saltzberg B, Heath RG: alterações do EEG subcorticais em macacos rhesus seguintes whiplash experimental. 26 ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall G, P. Johnston Modulação da prostaglandina tecido capacidade de sintetizar pelo aumento das rações de ácido alfa-linolénico a ácido linoleico dietético. Lipids 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Os flavonóides, a migração de leucócitos e eicosanóides. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A, compostos fenólicos Billot J. fruta. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. A síndrome pós-concussão após trauma craniano leve Parte II:? É enxaqueca subdiagnosticada? Journal of Clinical Neuroscience 2000; 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: simulações de modelos físicos de lesão cerebral na primata. Biomecânica 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: concussão cerebral e perda de consciência traumático. Cérebro 97: 6330654, 1974.

40. Ommaya AK, Hirsch AE: Tolerâncias para concussão cerebral de impacto da cabeça e whiplash em primatas. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommaya AK, Hirsch AE, Martinez JL: O papel do whiplash em concussão cerebral. 660804 197-203, 1996.

42. Ommaya AK, Yarnell P: hematoma subdural após a lesão whiplash. Lancet 237-239, agosto 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche UE, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-Marca J: PET e SPECT na síndrome whiplash: uma nova abordagem para um cérebro esquecida? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. oxidantes, nutrientes antioxidantes e o atleta. Journal of Sport Ciência 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. O Antioxidante Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: pressão intracraniana e aceleração da cabeça durante whiplash. 14 de Stapp Car Bater Conferência 700.900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate of inchaços axonal reativas induzidas por traumatismo craniano. Laboratório de Investigações 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: alterações axonais em trauma craniano leve. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavonas em citros apresentam ação anti-adesão em plaquetas. Internat Vit J Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Salmon J, Terano T. A suplementação da dieta com ácido eicosapentaenóico: uma abordagem possível para o tratamento de trombose e inflamação. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, o rei DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR, Smith TA: cabeça /pescoço resposta cinemática de seres humanos em colisões de traseiras de baixa velocidade. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: mecanismos básicos da lesão cerebral traumática. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Omega-3 os ácidos gordos Simpoulos A. na saúde e na doença e no crescimento e desenvolvimento, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. dor de cabeça Solomon S. Pós-Traumático. Clínicas Médicas da América do Norte. 2002; 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: A resposta deformação temporal e especial de um modelo de cérebro de carga de inércia. SAE 87, em processos de 31 Stapp Car Conferência Bater, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: A epidemiologia da lesão na cabeça, na Cantábria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. Oeste DH, Gough JP, Harper TK: O teste de colisão a baixa velocidade usando seres humanos. Acidente reconstrução Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Branca BC, Krause GS: mecanismos de lesão cerebral e reparação potencial para a terapia farmacológica no trauma de cabeça fechada. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.

Good Luck Tonya; Respeitosamente,

Dr. J. Shawn Leatherman

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