PLOS ONE: Digoxina Suprime tumor neoplasia maligna através da inibição Múltiplas SRC-relacionados vias de sinalização em Non-Small Cell Lung Cancer

cancro do pulmão de células

Sumário

Não-pequenas é o tipo predominante de cancro do pulmão, resultando em alta taxa de mortalidade em todo o mundo. A digoxina, um glicósido cardíaco, recentemente, tem sido sugerido para ser um novo agente quimioterapêutico. Src é um oncogene que desempenha um papel importante na progressão do cancro e é, por conseguinte, um alvo potencial para a terapia do cancro. Aqui, nós investigamos se a digoxina pode suprimir a progressão do cancro do pulmão através da inibição da actividade de Src. Os efeitos da digoxina sobre as funções das células de câncer de pulmão foram investigados utilizando ensaios de formação de colônia, migração e invasão. Western blot e ensaios de qPCR foram usadas para analisar os níveis de mRNA e da expressão da proteína de Src e as suas proteínas a jusante, e um ensaio de viabilidade celular foi utilizado para medir os efeitos de citotoxicidade celular. Os resultados dos ensaios de função celular revelou que a digoxina inibiram a proliferação, invasão, migração, e a formação de colónias de células de cancro do pulmão A549. Também foram observados efeitos semelhantes da digoxina em outras linhas de células de câncer de pulmão. Além disso, verificou-se que a digoxina suprimiu significativamente a actividade de Src e a sua expressão da proteína de uma forma dependente da dose e do tempo, bem como a redução da actividade de EGFR e STAT3. Nossos dados sugerem que a digoxina é um agente anticancerígeno potencial que pode suprimir a progressão do câncer de pulmão através da inibição Src e a atividade de proteínas relacionadas

Citation:. Lin SY, Chang HH, Lai YH, Lin CH, Chen MH, Chang GC, et ai. (2015) Digoxina Suprime tumor neoplasia maligna através da inibição Múltiplas SRC-relacionados vias de sinalização em Non-Small Cell Lung Cancer. PLoS ONE 10 (5): e0123305. doi: 10.1371 /journal.pone.0123305

Editor do Academic: Srikumar P. Chellappan, H. Lee Moffitt Cancer Center Research Institute, United States

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