O mesotelioma é uma forma de câncer que é causado pela exposição ao amianto. Um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento desta doença é a exposição no local de trabalho. Porque isso afetou tantas pessoas, mesotelioma tem sido o foco de intensa pesquisa. Um estudo interessante é chamado, 揟 prevenção ele de hemólise induzida pelo amianto por Rashmibala Desaia, Paul Hexta e Roy Richardsa -? Departamento de Bioquímica da Universidade College, apartado Box 78, Cardiff CF1 1XL, País de Gales, Reino Unido – Ciências da Vida – Volume 16, Issue 12, 15 de Junho de 1975, páginas 1931-1938. Aqui está um trecho: 揂 bstract – A potência hemolítica de diferentes tipos de poeiras de amianto e sílica (min-u-sil) é descrito. hemólise induzida por pó pode ser impedido, em diferentes graus de protecção, com membranas de eritrócitos, meio de cultura de tecido (contendo 20% de soro) e pelo surfactante pulmonar. Sugere-se que a ligação do soro relativamente não-solúvel ou materiais surfactantes a poeiras de amianto crisotilo (particularmente) é importante para evitar hemólise. A relevância do presente estudo para o início de dano celular pelo amianto inalado é discussed.?br /> Um segundo estudo é chamado, 揂 doenças sbestos-associados em uma coorte de trabalhadores de cigarro de filtro por JA Talcott, WA Thurber, AF Kantor , eA Gaensler, JF Danahy, KH Antman, e FP Li – Volume 321: 1220-1223 02 de novembro de 1989 Número 18 – The New England Journal of Medicine – Aqui está um trecho: 揂 bstract – Para estimar os efeitos sobre a saúde dos profissionais exposição a crocidolita, uma forma altamente tóxica de amianto, estudamos uma coorte de 33 homens que trabalhavam em 1953 em uma fábrica de Massachusetts que fabricou filtros de cigarro contêm fibras de crocidolite de 1951 a 1957. Vinte e oito dos homens morreram, em comparação com 8,3 mortes esperado. Este aumento da mortalidade foi atribuída a doenças associadas ao amianto. Quinze mortes foram causadas por câncer, em comparação com 1,8 esperado (risco relativo, 8.2; intervalo de confiança de 95 por cento, 4,6-13,4), incluindo oito de câncer de pulmão, cinco de mesotelioma maligno, e dois de outros tipos de câncer. Havia sete mortes por doença respiratória não oncológica, em comparação com 0,5 esperado (risco relativo, 14,7; intervalo de confiança de 95 por cento, 5,9-30,3), dos quais cinco eram principalmente devido a asbestose. Em contraste, as taxas de mortalidade por doenças cardiovasculares e outras causas não foram aumentados. Quatro dos trabalhadores de cinco vivos têm asbestose pulmonar; três deles foram recentemente diagnosticados cancros, incluindo dois cancros do pulmão adicionais. Concluímos que a extremamente elevada morbidade e mortalidade nesses trabalhadores foram causadas por exposição intensa a fibers.?br amianto crocidolita /> Um terceiro estudo é chamado, 揑 fibras de amianto nhaled induzir a expressão no pulmão de rato? Por Mishra A, Liu JY, Brody AR, Morris GF – Departamento de Patologia da Tulane University Medical Center, em Nova Orleans, Louisiana 70112, EUA. Am J Respir Cell Mol Biol. Abril 1997; 16 (4): 479-85. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Os seres humanos e roedores expostos a um aerossol de fibras de amianto desenvolver lesão pulmonar, que pode levar a uma resposta fibroproliferativa culminando na cicatrização excessiva e função pulmonar prejudicada. Para definir os eventos iniciais que precedem doença fibrótica do pulmão induzida por amianto, os ratos foram expostos a um aerossol de fibras de amianto crisotilo durante 5 h. Em vários momentos após a exposição, os pulmões dos animais expostos ao amianto, foram avaliados imuno-histoquimicamente para a expressão da proteína supressora de tumor p53, uma proteína reguladora do crescimento. p53 tornou-se detectável por imunocoloração nos locais previstos de deposição de fibras (as bifurcações ducto bronquiolares-alveolar) por 24 h após a exposição. O número de células positivas para a imunocoloração de p53 aumentada para um nível máximo em 8 dias após a exposição, diminuiu 14 dias e regressou a um nível basal baixo no ponto de tempo de 30 dias. Os grupos de controlo de ratos que estavam não expostos ou expostos a um aerossol de grânulos de ferro foram negativos para a imunocoloração de p53 durante todo o período de avaliação de 30 dias. detecção simultânea do antígeno nuclear de proliferação celular (PCNA) nos locais de deposição de fibras nos animais expostos ao amianto está de acordo com a nossa conclusão anterior que liga p53 e regula o PCNA promoter.?br /> Se você encontrou algum destes estudos interessantes, por favor leia-las em sua totalidade. Nós todos temos uma grande quantidade de graças às pessoas que estão pesquisando estas questões importantes.