Pesquisadores da Universidade de centro de câncer Texas MD Anderson indicaram que alterar os membros da família gene supressor tumoral p53 pode induzir rápida regressão de tumores falta de p53. Este estudo foi publicado na revista Nature.

TP53 é comumente alterada no cancro humano ea reativação Tp53 suprime tumores in vivo em ratinhos (TP53 e TP53 são também conhecidos como p53). Esta estratégia tem-se revelado difícil de implementar terapeuticamente.

Neste estudo, os cientistas tentam examinar uma estratégia alternativa através da manipulação dos membros da família p53, TP63 e TP73 (também conhecido como p63 e p73). O rolamento ácida transativação-domain (TA) isoformas de p63 e p73 estrutural e funcionalmente se assemelham a p53, enquanto o? N isoformas de p63 e p73 são frequentemente sobre-expressos em câncer e atuam principalmente em uma forma dominante negativa contra p53, TAp63 e TAp73 para inibir as suas funções de tumor-supressores. Os investigadores têm mostrado que a deleção de? N isoformas de p63 ou p73 leva à reprogramação metabólica e a regressão de tumores deficientes em p53 através upregualtion de IAPP, o gene que codifica a amilina.

Além disso, eles descobriram que IAPP é causalmente envolvidos neste regressão do tumor e que as funções de amilina através do receptor de calcitonina (CalcR) e atividade do receptor modificar proteína 3 (RAMP3) para inibir a glicólise e induzir espécies reativas de oxigênio e apoptose.

este estudo fornece uma nova visão de alvejando tumores que são falta de p53 ou com a mutação p53. Enquanto isso, os pesquisadores também identificar os receptores-chave de células cancerosas que são eliminadas do gene p53. Estes receptores podem ser potenciais marcadores de prognóstico para assegurar se pramlintida será eficaz para curar os pacientes com a mutação p53 ou a falta da p53.

Os cientistas Manchester encontrada uma nova droga, e a nova droga pode inibir o crescimento do tumor. O novo fármaco, em conjunto com a terapia de radiação, pode ser aplicado para o tratamento eficaz do tumor na clínica.

No processo de metabolismo de células de tumor, o ácido láctico foi produzido. O ácido láctico causa toxicidade para as células de tumor, de modo que o ácido láctico deve ser transferido pelos transportadores moleculares (MCT) para fora das células tumorais. Astrazeneca farmacêutica droga AZD3965 inibiu a MCT1 em células de câncer de pulmão. Investigadores do Manchester investigaram o efeito terapêutico do fármaco em associação com radioterapia. O estudo adicional confirmou que o novo fármaco, em conjunto com a terapia de radiação, pode ser aplicado para o tratamento eficaz do tumor na clínica.

professor Ian Stratford disse AZD3965 pode inibir MCT1, especificamente segmentação do tumor pelo metabolismo do tumor. Esta droga foi utilizado como um teste único fármaco em ensaios clínicos. E ele mostrou que a droga combinada com radioterapia pode ser o novo tratamento de pacientes com câncer.