Dean Raffelock, DC, L. Ac, CCN, DACBN, DIBAKHyla Cass, depressão MDPostpartum (PPD) A ansiedade pós-parto (PPA) tornaram-se uma epidemia nacional nos Estados Unidos, afetando 15% -20% de todas as novas mães, ou cerca de 600,000-800,000 mulheres anualmente. (1) Estima-se que mais de 30 milhões de americanos estão em medicamentos antidepressivos ou anti-ansiedade. (2) A maioria deste 30 milhões são mulheres que têm um ou mais filhos. A chance de sofrer de PPD aumenta com cada criança sucessiva. (3) O tratamento médico mais comum para a depressão pós-parto é ISRS (inibidores seletivos da recaptação da serotonina) drogas antidepressivas. Transtorno de Ansiedade pós-parto é mais comumente tratada pela família das benzodiazepinas de drogas como Valium, Ativan, Xanax e Klonopin. inibidores da recaptação da combinação de serotonina e norepinefrina (IRSN) também são comumente usados ​​em depressão pós-parto. No caso de psicose pós-parto, medicamentos antipsicóticos são usados ​​e são imediatamente necessários. Muitas mulheres estão agora dado amostras de SSRIs como eles estão deixando a maternidade. A maioria das fontes médicos acreditam que o PPD é causada por um desequilíbrio da química do cérebro e que a intervenção farmacêutica é o tratamento de escolha. Enquanto uma certa percentagem de mulheres que sofrem de PPD precisa de assistência farmacêutica, estes são muito menos do que estão realmente recebê-los. Recente meta-estudos mostram que isso é verdade. Embora seja claro que algumas mulheres com PPD precisa e beneficiar da intervenção farmacêutica, é nossa experiência que uma abordagem integrativa produz o melhor Transtorno de Ansiedade results.Postpartum é principalmente treatedThe sintomas mais comuns da depressão pós-parto incluem o seguinte: 1. persistentes sentimentos de desespero e /ou ansiedade; 2. Perda de energia e baixos níveis de funcionamento diário; 3. Do sono e alimentares distúrbios; 4. Incapacidade de se concentrar, concentrar ou tomar decisões; 5. Sentimentos de inutilidade, culpa e vergonha; 6. Sentimentos de indiferença e /ou ressentimento em relação ao bebê; 7. pensamentos intrusivos negativos e /ou preocupações obsessivas 杋 n os casos mais graves, o que inclui pensamentos de machucar a si mesmo ou o bebê; 8. Diminuição da libido; 9. Perda de alegria e apreço pela vida; 10. Irritabilidade ou literatura anger.The excessiva geralmente descreve vários tipos de distúrbios pós-parto que têm características especiais para além dos sintomas típicos da depressão. Estes incluem: 1.

Transtorno de Ansiedade Pós-Parto (PPA).

Aqui, os principais sintomas são nervosismo excessivo, hiper-vigilância, pensamentos rápidos e em alguns casos pânico total. Os ataques de pânico são especialmente assustador 杝 ufferers muitas vezes acreditam que eles estão morrendo, como eles experimentam falta de ar, tonturas e uma chest.2 batendo. Desordem

pós-parto Obsessivo-Compulsivo.

Na maioria das vezes, isso toma a forma de pensamentos obsessivos ou preocupações com o bebê e pode ser acompanhada por comportamentos compulsivos, como constantemente verificando se o bebê está respirando, constantemente lavando para proteger o bebê de germes, etc. O tipo mais preocupante de pensamentos obsessivos são aqueles em que a mãe visiona prejudicar seu bebê de alguma forma. Esses pensamentos não são desejadas, intrusivo e terrível para a mãe. É importante ressaltar que, salvo em extremamente raro exemplo de psicose (veja abaixo), estes pensamentos não são acompanhadas de qualquer ação. No entanto, a mãe pode ser tão assustados com seus próprios pensamentos que ela evita o bebê e, consequentemente, negligencia-la. É terrivelmente difícil para as novas mães a reconhecer ter tais pensamentos, e como resultado, muitos sofrem em isolation.3.

Transtorno de Estresse Pós-traumático.

PTSD pode ocorrer em resposta a um parto traumático real ou percebida ou por causa de não resolvidos após o trauma 杝 ometimes de natureza sexual 杢 riggered durante o parto. Uma mulher que experimenta PTSD é provável que tenha recorrentes, memórias, sonhos ou mesmo flashbacks da traumática de trabalho /nascimento. Ela vai ser hiper-vigilantes e assustar facilmente, e é provável que sofrem de insônia, irritabilidade, falta de concentração e apatia. As mulheres que sofreram um parto particularmente traumático, muitas vezes apresentam sintomas de ambos PTSD e PPD.4.

psicose pós-parto.

Esta é a mais extrema e mais raro de todos os distúrbios pós-parto. Quando ocorre, a mãe perde o contato com a realidade e seus sintomas podem incluir extrema desorientação (por exemplo, não saber quem ela é), pensamento delirante ou paranóia, e alucinações visuais ou auditivas. Os poucos, casos trágicos onde as mães têm prejudicado os seus filhos enquanto em um estado psicótico recebeu enorme atenção da mídia. Como resultado, muitas pessoas erroneamente associam PPD com sintomas psicóticos e comportamentos perigosos. Isto constitui mais uma razão por que as mulheres não conseguem obter ajuda 杢 hey quer evitar ser rotulado com tal premissa disorder.Article estigmatizado: Totalmente Reabastecer uma nova mãe 抯 reservas nutricionais pós-parto tem sido largamente ignorado e deve ser uma parte integrante do tratamento da depressão pós-parto .

Fundações de uma abordagem nutricional para PPD

O corpo humano é inteiramente formado a partir de nutrientes. Cada músculo, órgão, glândula, osso, célula, e o fluido é composta inteiramente de nutrientes (toxinas ambientais não obstante). Todos os neurotransmissores, hormônios, estruturas bioquímicas e vias metabólicas são formados a partir nutrients.No outro processo fisiológico normal usa-se e nutrientes drenos mais vitais do corpo de uma mulher pós-natal 抯 do que o processo de estar grávida, dar à luz e cuidar de uma infante novo que pode incluir a amamentação. O fato de que o corpo de uma mãe 抯 doa todos os nutrientes necessários para formar o corpo seu bebê 抯 é muitas vezes negligenciado quando se trata de o tratamento médico de PPD. Não só a placenta, literalmente, roubar o corpo da mãe 抯 de todos os nutrientes essenciais necessários para fazer o corpo de um bebê 抯, mas a própria placenta é formada a partir de nutrientes extraídos do corpo da mãe 抯. Esta é a principal razão que muitas mulheres pós-parto se tornar nutricional drenado e esta síndrome esgotamento de nutrientes pode levar à depressão pós-parto e disorder.Other ansiedade fatores que podem contribuir para um dreno de reservas de nutrientes uma nova mãe 抯 são perda de sangue durante o processo de nascimento, privação do sono, amamentação, voltar a trabalhar muito cedo, e a imensa energia extra necessária para cuidar de uma nova criança com necessidades intensas. Se um 抯 mulher grávida ou mãe nova 抯 reservas de nutrientes são baixos demais, ela é muito mais vulnerável a experimentar PPD e PPA porque todos os processos metabólicos normais do corpo 抯 são inteiramente dependentes de nutrientes. A preponderância de qualidade extremamente pobre farmacêuticas vitaminas pré-natais adiciona significativamente para a tendência de depletion.Rarely nutriente é há qualquer indicação de que o corpo 抯 produção de neurotransmissores é completamente dependente de seus precursores nutricionais. (4) Nem são as causas dessas deficiências nutricionais precursoras discutidos. Além disso, a relação de interdependência entre os hormônios e neurotransmissores raramente é levado em consideração pela maioria dos médicos quando se considera o tratamento para PPD e PPA. As necessidades nutricionais de função mitocondrial, a importância da função do fígado a partir de perspectivas ocidentais e orientais, e alguns nutrientes individuais, como óleos Omega 3 peixes, pharmaGABA, L-teanina, Same, inositol, magnésio, e a erva de São João 抯 Wort também pode ser de grande ajuda no tratamento de PPD e PPA. Estes serão abordagem integrativa brevemente discussed.An para tratar PPD pode incluir terapias nutricionais, reposição hormonal bio-idênticos, o exercício moderado, uma dieta nutritiva densa, descanso adequado, aconselhamento psicológico /suporte, técnicas de redução de estresse, eliminação da cafeína, álcool e outras drogas que causam dependência, e, se necessário, a intervenção farmacêutica.

Neurotransmissores nutricionais Precursores

serotonina e TryptophanThe aminoácido L-triptofano é necessário para o corpo a produzir serotonina. Noventa e cinco por cento dos receptores de serotonina no corpo humano é produzida no tracto intestinal. Aproximadamente cinco por cento é produzida no cérebro. A serotonina produzida no tracto intestinal não está disponível para o cérebro devido a serotonina não podem passar através da barreira sangue-cérebro. L-triptofano, também não é fácil passar através da barreira sangue-cérebro e requer uma proteína transportadora para transportar-lo para o cérebro. O consumo de açúcares simples muda neurónio do cérebro selectividade da membrana celular de aminoácidos, permitindo que o triptofano para entrar no cérebro mais facilmente. Assim, o desejo de doces é frequentemente um sinal de serotonina deficiency.Serotonin tem sido referido como o humor do cérebro 抯 elevação e tranquilizante química. os níveis de serotonina inadequados estão associados com a depressão, ansiedade, insônia, irritabilidade e ganho de peso. A serotonina depressão mediada geralmente contém um elemento de ansiedade. A serotonina é considerado um neurotransmissor inibitório. Suas funções incluem: – Inibir glutamato excitabilidade mais diversas regiões do CNS-estimulante seus próprios receptores em neurônios GABA levando GABA para desempenhar a sua funciona- inibitória inibindo a liberação de catecolaminas: dopamina, noradrenalina e comparação Epinephrine.A dos efeitos da os níveis de serotonina ótimas para níveis baixos de serotonina revela os seguintes contrastes:? 1) esperançoso /optimista 棗 棗 Depressed2) Calma 棗 棗 棗 棗 桝 nxious3) Bem-humorado 棗 棗 棗 朓 rritable4) paciente 棗 棗 棗 棗 朓 mpatient5) Reflective /pensativo 棗 棗 朓 mpulsive /Reactive6) Loving /Caring 棗 棗 棗 朅 busive7) capaz de se concentrar 棗 棗? Curto atenção spanCreative /focalizado 棗 棗 棗 Bloqueado /scattered9) ingestão de carboidratos Moderado 棗 朎 xcessive carboidratos intake10) Boa noite de sono e sonho recordação 棗朓 nsomnia e pobre recallTryptophan sonho é convertida no seu metabolito, 5- hidroxi-triptofano (5-HTP), que é então convertido em serotonina. A niacina, ferro, ácido fólico e são necessários para a L-triptofano para ser convertido em 5-HTP. O corpo também exige que o piridoxal-5-fosfato juntamente com 5-HTP, a fim de produzir serotonina. Magnésio e riboflavina (B2) são necessários para a conversão de piridoxina (B6) em piridoxal-5-fosfato. Deficiências em qualquer um destes nutrientes podem limitar a produção de serotonina. Numerosos estudos duplo-cegos têm demonstrado 5-HTP para ser tão eficaz como medicamentos antidepressivos com menos e mais leves efeitos colaterais e na maioria das vezes melhor tolerados. (5-11) De Martin Hintz, MD 朜 número euro ResearchA de factores significativos contribuem para baixos níveis de L-triptofano em muitas pessoas, especialmente mulheres pós-parto, cujos corpos estão fornecendo as proteínas necessárias para formar um outro corpo humano, que incluem níveis excessivos de cortisol , adrenalina, noradrenalina e dopamina. A proporção de L-triptofano para outros aminoácidos disponíveis na maioria dos alimentos é superabundância bastante low.An da adrenal cortisol, o hormônio da glândula (uma ocorrência muito comum em estados psicológicos e fisiológicos de estresse) afeta negativamente a produção de serotonina e sensibilidade de quatro maneiras diferentes: 1 . O excesso de cortisol diminui significativamente o número de locais de receptores de serotonina (5-HT1A). (12) 2. O excesso de cortisol suprime os receptores de serotonina. (13, 14) 3. O excesso de cortisol aumenta a recaptação de serotonina. (15) 4. O excesso de cortisol, provoca oxigenase triptofano (TO) para metabolizar o triptofano em quinurenina, deixando menos triptofano para se tornar serotonina. (15,16) Se os níveis de cortisol são demasiado baixo na amígdala, serotonina já não tem um efeito inibitório sobre a actividade glutamatérgica, sugerindo que o cortisol desempenha um papel fundamental na manutenção da modulação serotoninérgica-mediada. (16,17) Este pode ser outro fator envolvendo insônia em PPD.Added às razões que as deficiências de serotonina são cada vez mais comuns e contribuindo para a PPD é uma superabundância relacionadas com o estresse das catecolaminas. A epinefrina, norepinefrina, dopamina e serotonina também esgotar porque a serotonina neurotransmissor inibitório da monoamina é suposto para equilibrar estas três excitatórios neurotransmissores de monoamina. O mais estresse que uma pessoa experimenta, mais o corpo aumenta a produção de catecolaminas, em uma tentativa de responder a este stress. Isto requer um corpo pós-parto para produzir ainda mais a serotonina? Embora deficiências em precursores de nutrientes podem interferir com a sua utilização production.The de 5-HTP como um precursor nutricional para a serotonina tem vantagens significativas sobre triptofano. 5-HTP passa facilmente directamente através da barreira sangue-cérebro, sem a necessidade para uma proteína transportadora, para permitir uma conversão mais fácil em serotonina no cérebro. formas sublinguais de trabalho 5-HTP mais rapidamente. A dosagem varia de 25 mg por dia a 300 mg por dia ou deficiência more. de vitamina B6 (piridoxina), o que é necessário para a síntese da serotonina, é frequentemente encontrada em pacientes do sexo feminino na pré-menopausa com depressão. (18) Substituindo B6 em casos de deficiência é um aspecto importante do tratamento PPD que pode aumentar a produção de serotonina no cérebro. (19) O uso da vitamina B6 metabolito, piridoxal-5-fosfato, em vez de B6 é sugerido especialmente quando o magnésio e /ou deficiências de riboflavina são suspeitada ou confirmada. Há alguma controvérsia se é melhor para complementar 5-HTP e piridoxal-5-fosfato em conjunto ou levá-los separadamente, aderindo a um período de espera de duas horas. Nossa experiência clínica indica que ele bem para completá-los juntos. Muitos produtos, incluindo uma combinação de 5-HTP e P-5-P são existe available.Some controvérsia sobre a utilização simultânea de ISRS e precursores nutricionais de serotonina. As empresas farmacêuticas parecem inflexíveis sobre como evitar isso e muitas vezes mencionam a possibilidade de síndrome da serotonina, uma condição perigosa, geralmente provocada pela combinação de serotonina aumentando medicamentos, especialmente os inibidores da MAO, com medicamentos, ervas, ou precursores nutricionais que também melhoram a atividade da serotonina. Os sintomas da síndrome da serotonina podem incluir náuseas, dor de cabeça, agitação, sudorese, hipertensão, taquicardia e hipertermia, que pode passar por cima de 104 F. Isto parece uma possibilidade remota na melhor das hipóteses, quando apenas usando 5-HTP ou usando 5-HTP em combinação com um SSRI medicação. (20) SSRIs aparecem não só para manter a serotonina na sinapse neurónio mais por inibição da recaptação, mas também puxando os precursores nutricionais para a serotonina a partir das vesículas de armazenamento e portas de recaptação. De fato, em nossa experiência clínica, muitas mulheres com PPD fazer melhor ao tomar 5-HTP e P-5-P, juntamente com seus SSRIs do que tomar SSRIs sozinho. deficiências precursor da serotonina pode ser a razão que o trabalho SSRIs don 抰 para alguns, o trabalho e, em seguida, parar de trabalhar para os outros, e por isso não é incomum para uma mulher com PPD ter sido prescrito dois ou mais diferentes SSRIs ao longo do tempo. Os SSRIs não dão um aumento líquido de serotonina para que eles precisam suficiente serotonina disponível, a fim de ter o suficiente para re-uptake.Dr. catecolaminas Dean Raffelock- catacholamine chartThe são predominantemente energizante e humor elevação quando produzida em níveis adequados. Síntese das catecolaminas ocorre no SNC, medula adrenal, e neurónios simpáticos periféricos. A norepinefrina e dopamina actuam principalmente como neurotransmissores no SNC. Epinefrina atua principalmente como um hormônio adrenal para mobilizar a maioria dos sistemas de órgãos catecolaminas energy.The de influência. Quando os níveis são excessivos que são catabólicos e pode levar ao corpo metabolizar o seu próprio nervo, músculo e tecido ósseo. Níveis baixos podem conduzir a depressão, a fadiga, e gain.Dopamine peso: A dopamina é o precursor da catecolamina para a norepinefrina e é encontrado tanto no sistema nervoso central e medula adrenal. Suas funções incluem a função motora e postura, a função cognitiva (atenção, concentração, memória de trabalho e resolução de problemas), e sensações de prazer. A dopamina pode atuar tanto como um neurotransmissor inibitório ou excitatório em resposta a signals.Norepinephrine aferentes entrada (noradrenalina): CNS norepinefrina medeia a regulação do humor, movimentação, ambição, aprendizagem e memória, atenção, excitação e foco. Clinicamente, muitas vezes há uma relação inversa entre a norepinefrina (excitatório) e serotonina (inibitória). Quando a serotonina é baixa, norepinefrina pode ser sobre-regulada, resultando em 揻 ight ou fuga? Respostas que levam a ansiedade e /ou ataques de pânico. Sobre-expressão de CNS norepinefrina é clinicamente associada à ansiedade, agressividade, irritabilidade, mania ou doença bipolar, a supressão imunológica e hipertensão; baixa noradrenalina está associada à depressão atípica, com sintomas de fadiga, hipersonia, hiperfagia, letargia e apatia (21,22) A epinefrina (adrenalina):. síntese de epinefrina é dependente de norepinefrina sendo convertido em adrenalina por methylation.Hans Selye (1974) descreveram o trifásico s da Síndrome 揋 eral adaptação ao estresse (23): fase I: reação de alarme: alta adrenalina /alta cortisolPhase II: Resistance: altos níveis de cortisol /baixa DHEA, variável epinephrinePhase III: Exaustão: esgotamento de cortisol, epinefrina e exaustão DHEAAdrenal é um fator importante na depressão relacionada com a mulher stress.A crônica ou grave sofrem de PPD deve ser cuidadosamente questionado sobre seus sintomas; SSRIs são rotineiramente administrada a mulheres que têm Hypoadrenia funcional envolvendo o córtex adrenal e /ou medula, ou a função da tireóide baixo (discutido abaixo). Os baixos níveis de glucocorticóides e /ou de catecolamina pode fazer com que os sintomas de fadiga, mal-estar, e depressão. (24,25) Muitas mulheres com PPD requerem medicamentos e /ou suplementos nutritivos que abordam deficiências na serotonina e catecolaminas. terapias nutricionais para o equilíbrio da catecolamina incluem:? DL-fenilalanina e L-tirosina, os precursores de aminoácidos de epinefrina, norepinefrina e dopamina. DL-fenilalanina também ajuda a aumentar as endorfinas, que são humor-elevatórias. Muitas mulheres PP diagnosticados com a desordem bipolar irá responder bem a terapêutica com doses elevadas de DL-fenilalanina (26), juntamente com precursores da serotonina e de dose elevada (6 gramas por dia), os ácidos gordos omega-3 sob a forma de óleos de peixe. (27)? L-cisteína, enxofre, ferro, e folato, necessária para a conversão de L-tirosina em L-dopa.?Pyridoxal-5-phosphate, necessária para a conversão de L-dopa em dopamina. Cobre e vitamina C são necessárias para converter em dopamina norepinefrina. Pridoxal-5-fosfato, B12 e ácido fólico são necessários para converter norepinefrina em epinefrina.

o ácido gama-aminobutírico (GABA)

GABA é o neurotransmissor inibidor mais importante e difundida no cérebro. Baixos níveis de GABA são particularmente importantes para procurar quando ansiedade e insônia são incluídos na exibição sintoma de PPD /PPA. GABA é essencial para equilibrar os neurotransmissores excitatórios e hormônios como o cortisol, adrenalina, noradrenalina, e glutamato. Demasiada excitação sem inibição GABA adequada pode levar a: (28) – Insomnia- Restlessness- Irritability- Ansiedade Pânico trabalho Attacks- SeizuresGABA 抯 clinicamente é para induzir o relaxamento, calma e dormir ajuda. Onde existem receptores de glutamato (poderosos neurónios excitatórios), haverá receptores GABA nas proximidades. GABA permite que apenas os sinais excitatórios mais importantes para passar por e reduz ou extingue sinais excitatórios estranhas quando os níveis de GABA são adequate.Benzodiazapines (Valium, Klonopin, Zanax, Ativan, etc.) e produtos farmacêuticos do sono como o trabalho Ambien e Sonata sobre os receptores GABA, como faz o consumo moderado de álcool. L-teanina, Lactium (peptídeos do leite), glutamina L-, taurina, e progesterona bio-idênticos podem agir agonistas de GABA como nutracêuticos /hormonal. A droga Gabatril é um inibidor de re-absorção de GABA é como extracto de Valeriana. Um produto nutriceutical mais novo chamado pharmaGABA parece produzir resultados mais eficazes do que GABA.From sintético a Medicina Chinesa perspectiva, serotonina e GABA seria Yin (relaxante, harmonizando, refrigeração, nutrição, hidratação, inibitória) e as catecolaminas seria Yang (energizante, mobilizador, aquecimento, excitatório, secagem). De ambas as perspectivas orientais e ocidentais, é importante para equilibrar esses grupos opostos de produtos químicos do cérebro para obter equilíbrio. Uma mulher com PPD, que agora tem mais energia, mas pode 抰 sono é tão infeliz como uma mulher que agora pode dormir, mas que é ainda mais apático do que antes treatment.Balancing neurotransmissores é fundamental. Equilibrar neurotransmissores e hormônios é clinicamente ainda mais eficaz.

Interações Hormone-Neurotransmissores

A relação entre neurotransmissores e hormônios no PPD é frequentemente esquecido. Neurotransmissores e neuropeptídeos são necessários para mediar a produção hipotalâmica de hormônios liberadores, permitindo que a glândula pituitária para conduzir apropriadamente a orquestra hormonal. O hipotálamo é considerado uma parte fundamental do meio-cérebro, o cérebro 揺 motional,? Por isso não é de admirar por isso que os desequilíbrios em neurotransmissores e hormônios podem afetar adversamente os estados emocionais.

As hormonas da tiróide. Tours A catecolaminas e hormônios da tireóide estão intimamente relacionados em muitas das suas funções. L-tirosina, juntamente com iodo, é o precursor de tireoglobulina e hormônios da tireóide T-3 e T-4. Uma depressão sem ansiedade, com os sintomas predominantes de cansaço e dificuldade de amarrar vários pensamentos positivos juntos, é mais frequentemente associada com baixa adrenal (29) e /ou a função da tireóide (30-32) e geralmente doesn 抰 respondem bem aos ISRSs ou serotonina nutricional therapy.It precursor é bem conhecido que a função da tiróide baixa pode causar depressão fisiológica e fadiga. Dando T3 induz um aumento da serotonina, e em animais com hipotiroidismo, a síntese da serotonina é reduzida. (33) T3 aparece para dessensibilizar auto-receptores de serotonina pré-sinápticos. (34) Por outro lado, o pico diurno de TSH, observada durante o ritmo circadiano fisiológico, é dependente serotoninérgica. (35) função de função da tireóide e serotonina são interdependentes clínica e bio-química. a função da tireóide ideal é dependente de níveis de serotonina ideais. equilíbrio da serotonina óptima depende da função óptima da tiróide. aumento TSH é dependente de estímulo serotonina adequada de TRH hipotalâmico, permitindo TSH a subir. (36) TSH suprimido atualmente podem mais apropriadamente representam estados baixos de serotonina do que qualquer avaliação real da função verdadeira tireóide. A triiodotironina hormônio tireoidiano (T3) aumenta e acelera os efeitos das drogas antidepressivas. Fluoxetina + T3 são melhores em dessensibilizar 5-HT auto-receptores do hipotálamo do que sozinho. (37-39)

O estrogênio:

Um crescente corpo de evidências apontam para importância estrogênio 抯 na função serotoninérgica. (40) O estrogénio inibe a recaptação de serotonina. (41,42) O tratamento com estrogênio é mostrado para melhorar selectivamente serotonina (5-HT 1A-mediada) respostas no hipocampo (43,44) estrogênio aumentou a atividade de queima de 5-HT (serotonina) neurônios, tanto em ratos machos e fêmeas. (45,46) Em suma, o estrogênio parece ser a natureza 抯 SSRI.Presently, existe uma grande controvérsia sobre HRT estrogênio. O estudo dela e WHI estudos têm agitado a controvérsia sem fazer a distinção importante entre bio-idênticos e estrógenos farmaceuticamente alterada; nem é qualquer distinção entre progesterona e progestinas. O clínico é encorajado a tornar-se muito bem versado nesta área sobre riscos e benefícios da TRH. Muitas mulheres com PPD pode se beneficiar de uma dose baixa de bio-idênticos HRT de estrogénio se os benefícios indicados e potenciais superam os riscos

Progesterona:.

Bio-idênticos progesterona tem um /efeito anti-ansiedade conhecido anti-depressivo. Durante a gravidez, a placenta produz grandes quantidades de progesterona, aumentando os níveis sanguíneos de muitas vezes os níveis pré-gravidez. Pós-parto, este fornecimento é subitamente ido, juntamente com os seus efeitos calmantes sobre system.Allopregnanolone nervoso mãe 抯 é sintetizado pela redução de progesterona através da enzimas 5-redutase e da desidrogenase de 3-hidroxiesteróides (3-HSD). Allopregnanolone é um dos moduladores conhecidos mais potentes de receptores de GABA. (47,48) allopregnanolone tem características comportamentais e bioquímicos semelhantes a etanol, barbitúricos e benzodiazepínicos. (49,50) progesterona bio-idênticos podem ser muito úteis para as mulheres com PPD com ansiedade e insônia. Usando o PharmaGABA e progesterona bio-idênticos, simultaneamente, muitas vezes é muito útil para aliviar problemas de ansiedade e de sono

DHEA:.

DHEA aumenta a atividade de queima de serotonina neurônios. (51) DHEA também aumenta a dopamina e norepinefrina síntese através de ARNm para a tirosina hidroxilase. (52) Devido a isso, o DHEA pode ser útil em algumas formas de PPD. DHEA também inibe GABA e é, por conseguinte, um antagonista de GABA. (53) Clinicamente, se o uso de DHEA provoca insônia e irritabilidade, o mais provável que o paciente é GABA deficiente e isso deve ser abordada antes de continuar a completar DHEA.Testosterone: aumenta serotoninérgica neurônio disparo na área da rafe, aumentando humor. (54)

função mitocondrial

da função mitocondrial Metametrix Lab- Ion Painel BookletInefficient pode limitar a produção de ATP, a energia mais baixa e contribuir ou causar depressão fisiológica. Mais de 90% do consumo total de oxigénio celular é utilizada para alimentar o metabolismo mitocondrial. Mitocôndrias deve transferir grande número de elétrons para produzir energia. disfunção mitocondrial podem afectar todos os sistemas de órgãos, incluindo os neurónios e gorduras glands.Dietary, hidratos de carbono, proteínas e todos têm de ser convertidos em acetil-coenzima A (acetil-CoA) antes de entrar na cadeia de transporte de electrões e do ciclo de Krebs. Os precursores necessários para nutricionais ácidos gordos, glicerol e colesterol para entrar no ciclo de Krebs e gerar ATP são riboflavina (B2), a L-carnitina, niacina, biotina e. Tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), o ácido pantoténico (B5), biotina, e o ácido alfa-lipóico são necessárias para hidratos de carbono e proteínas a entrar no ciclo de Krebs no mitochondria.Within o ciclo de Krebs, e cisteína ferro são necessários para converter cis-aconitato a isocitrato. A niacina, magnésio, manganês e são necessários para converter isocitrato em alfa-cetoglutarato. A aminoácidos glutamina, histidina, arginina, prolina e glicina são necessários para formar alfa-cetoglutarato. Tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico, e o ácido alfa-lipóico, são necessários para converter alfa-cetoglutarato em succinil-CoA. Os aminoácidos isoleucina, valina, metionina e são necessários para formar succinil-CoA. O magnésio é necessário para converter succinil-CoA em succinato. Riboflavina é necessária para converter succinato em fumarato. Os aminoácidos tirosina e fenilalanina são necessários para formar fumarato. A niacina é necessária para converter malato em oxaloacetate.All desses nutrientes são necessários para produzir 36 unidades de ATP por molécula de acetil-CoA no ciclo de Krebs. Uma deficiência significativa de qualquer um destes nutrientes essenciais pode causar disfunção mitocondrial e contribuem para a fadiga e depression.Niacin e coenzima Q10 são necessários para a fosforilação oxidativa (cadeia de transporte de electrões, ou ETC). Normalmente, o CTE produz mais de 3 unidades de ATP na mitocôndria, além de 36. Uma deficiência significativa do ciclo de Krebs 抯 em qualquer um destes também pode reduzir a produção de ATP e contribuir para uma disfunção fisiológica depression.Mitochondrial é frequentemente negligenciado no tratamento de PPD. Um estudo feito com mulheres pós-parto mostrou que um programa de nutrientes pós-natal abrangente, incluindo muitos dos Krebs nutrientes ciclo de fosforilação /oxidativo, aliviado muitos sintomas pós-parto, incluindo ligeira a moderada PPD

Desintoxicação do fígado

NUTRIÇÃO:. A FUNCIONAL abordagem de Jeffrey Bland, Ph.D

Durante muitos séculos, a medicina chinesa tem correlacionado disfunção hepática meridiano de raiva, irritabilidade e depressão. A partir desta perspectiva, raiva reprimida, muitas vezes leva à depressão. Conceitos tais como o calor do fígado subindo e Qi estagnado no fígado são usados ​​para descrever como defeituosa função meridiano do fígado poderia afetar drasticamente estados emocionais. Quando o fluxo de elétrons dentro de um meridiano é para cima ou para baixo-regulado, o órgão dependente desse meridiano será dis-aliviou. Muitos praticantes da medicina chinesa são ensinados a considerar o fígado os 搒 comer do corpo emocional? Por causa dessa forte correlação de disfunção hepática com negativo emotions.In do Oriente o termo 揾 fígado ot? É usado para descrever alguém que tem problemas de raiva. O Inglês usar o 搇 iverish? Para descrever aquele que é irritável. De um ponto a medicina ocidental de vista, a maioria dos médicos estão cientes de como um alcoólatra 抯 cirrose hepática pode primeiro causar irritabilidade e, eventualmente, depression.In nas últimas duas décadas muito mais informação veio à luz em relação fase um e fase dois caminhos para a desintoxicação do fígado. Estas vias contribuir grandemente para a capacidade do corpo 抯 de excretar substâncias químicas tóxicas exógenos e endógenos. níveis de toxinas ambientais (xenobióticos) estão sempre em ascensão e exigem que o fígado desempenham um papel muito importante na sua excretion.Added a esta carga de desintoxicação são a produção interna de aumento de hormônios do estresse e outros produtos químicos do corpo que necessitam de excreção. Todos esses produtos químicos exigem que o fígado tem nutrientes adequados para facilitar a sua excretion.Phase uma desintoxicação do fígado consiste de oxidação, redução, hidrólise ou. O sistema do citocromo P450 misturados oxidases de função executar a função mais importante início de desintoxicar estes toxinas exógenas e endógenas. Fase de desintoxicação do fígado I requer um fornecimento adequado de nutrientes, enzimas e antioxidantes. Esta lista inclui a riboflavina, niacina, piridoxina, ácido fólico, cobalamina, glutationa, fosfolípidos, carotenos, vitamina C, bioflavonóides, flavonóides, vitamina E, selénio, cobre, zinco, manganês, CoQ10, e nutrientes contidos na tióis, picnogenol, e silimarina desintoxicação do fígado .Phase II consiste de vias de conjugação nos hepatócitos. conjugação aminoácido (ligação) de toxinas requer glicina, taurina, glutamina, ornitina e arginina. Sulfatação requer aminoácidos contendo enxofre ou enxofre elementar. Sulfatação é necessário para quebrar e estrógenos pacote, DHEA, tiroxina, cortisol, catecolaminas, a melatonina, álcool etílico, ácidos biliares, tiramina, cholecystekinin, cerebrosídeos e outros. A glucuronidação requer magnésio e B6 para quebrar estrogénios, outros esteróides, melatonina, e muitos xenobiotics.Methylation requer B12, B6, o ácido fólico e a quebrar e eliminar catecolaminas, histamina, e muitas drogas e xenobióticos. Glutationa conjugação ajuda a desintoxicar metais pesados ​​e vários xenobióticos. Glutationa requer glutamato, glicina e cisteína ou N-acetil-cisteína, mais selénio e vitamina C para a sua formação. Acetilação, outra via de desintoxicação, requer B2, B5, molibdênio, e vitamina C, a fim de fazer o seu function.Sulfoxidation transforma moléculas sulfito tóxicos em sulfates.Mothers utilizáveis ​​em os EUA têm uma elevada carga tóxica que é evidenciado pelos níveis de toxinas em mãe 抯 leite. XXXIII. II.