Sumário
factor de crescimento transformante SS1 (TGF-β1) é uma citocina multifuncional que está envolvido em vários processos patofisiológicos, incluindo a progressão do cancro e doenças fibróticas. Aqui, mostramos que o tratamento com TGF-β1 (5 ng /mL) na supressão induzida de ciclo-oxigenase-2 (COX-2), que conduz à redução da síntese de prostaglandina E2 (PGE2), em células A549 do cancro do pulmão humano. O tratamento de células com inibidores específicos de COX-2 ou o receptor de PGE2 resultou na inibição do crescimento, indicando que o COX-2 /PGE2 contribui para a via de proliferação de um modo autócrino. tratamento de TGF-β1 induzida a inibição do crescimento, a qual foi atenuada por PGE2 exógena. TGF-β1 é também um potente indutor de células epiteliais de transição mesenquimal (EMT), uma mudança de fenótipo em que as células epiteliais se diferenciam em células fibroblastóides. A suplementação com o receptor de PGE2 ou de PGE2 EP4 PGE1-álcool agonista, em comparação com EP1 /3 sulprostona agonista, inibiu a expressão induzida por TGF-β1 de fibronectina e colagénio I (componentes da matriz extracelular). Exógena de PGE2 ou agonistas do receptor de PGE2 também suprimiu a remodelação da actina induzida por TGF-β1. Estes resultados sugerem que a PGE2 tem um efeito anti-fibrótico. Conclui-se que a regulação negativa induzida por TGF-β1 de sinalização de COX-2 /PGE2 está envolvido na facilitação da resposta EMT fibrótico em células A549
Citation:. Takai E, Tsukimoto M, Kojima S (2013) TGF-β1 regula negativamente a COX-2 Expressão levando a uma diminuição da PGE2 produção em células pulmonares humanas Cancer A549, que está envolvida na resposta fibrótica a TGF-β1. PLoS ONE 8 (10): e76346. doi: 10.1371 /journal.pone.0076346
editor: Rubi John Anto, Rajiv Gandhi Centro de Biotecnologia, Índia