Sumário
a sobrevivência do tumor é significativamente correlacionada com a resposta imune de pacientes. IFNG desempenha um papel importante na resposta do hospedeiro e do tumor a diminuição da expressão IFNG é frequentemente observada no cancro do pulmão. Estudos têm demonstrado que a ilha de CpG hipermetilação desempenha um papel crítico no silenciamento transcricional da expressão génica IFNG. No entanto, existe uma compreensão limitada sobre os mecanismos moleculares da metilação alterado, e se o microambiente do tumor tem qualquer efeito sobre a metilação do DNA e IFNg produção. No presente estudo, demonstramos que o plasma e os níveis de IFNg intra-celulares são significativamente mais baixos em pacientes com câncer de pulmão. A hipermetilação do promotor em células CD4 IFNG
+ células T e plasma IFNG foi negativamente correlacionado. CD4
+ células T a partir de indivíduos saudáveis co-cultivadas com células de SPC-A1 gerado níveis mais baixos de IFNG Após a activação, a expressão elevada de ADN metiltransferases (DNMTs), e exibiram hipermetilação do promotor IFNG. Em conclusão, a diminuição da expressão IFNG de CD4
+ T células co-cultivadas com células de câncer de pulmão está associado a hipermetilação do promotor IFNG. Nosso estudo sugere que a interação entre as células de câncer de pulmão e CD4
+ células T induz DNMT expressão e IFNG promotor hipermetilação em CD4
celular + T, que pode servir como um importante mecanismo de imunossupressão induzida por tumor.
Citation: Wang F, Xu J, Zhu Q, Qin X, Cao Y, Lou J, et al. (2013) regulação negativa do IFNG em CD4
+ células T no câncer de pulmão através Hipermetilação: Um possível mecanismo de imunossupressão induzida por tumor. PLoS ONE 8 (11): e79064. doi: 10.1371 /journal.pone.0079064
editor: Javier S. Castresana, da Universidade de Navarra, Espanha