Abstract
Helicobacter pylori (H. pylori)
é uma bactéria gram-negativa, em forma de espiral que infecta mais de metade da população do mundo e é uma das principais causas de adenocarcinoma gástrico . Os mecanismos que ligam
H. pylori
infecção a carcinogénese gástrica não são bem compreendidos. No presente estudo, nós relatam que o inibidor de proteína-quinase Raf (RKIP) tem um papel na indução de apoptose por
H. pylori
em células epiteliais gástricas. ensaios blot e transcrição luciferase repórter ocidentais demonstram que a ilha de patogenicidade de
H. pylori
fosforila RKIP rapidamente, que, em seguida, localiza para o núcleo onde activa a sua própria transcrição e induz a apoptose. superexpressão forçada de RKIP aumenta a apoptose em
H. pylori
células infectados, enquanto que a inibição de ARN RKIP suprime a indução de apoptose por
H. pylori
infecção. Enquanto induzir a fosforilação de RKIP,
H. pylori
vise, simultaneamente, RKIP não fosforilada para a degradação mediada por proteassoma. O aumento na transcrição RKIP e fosforilação é revogada através da mutação RKIP serina 153 para valina, demonstrando que a regulação da atividade RKIP pelo
H. pylori
é dependente de resíduo S153 de RKIP. Além disso,
H. pylori
aumenta a expressão de Snail, um repressor de transcrição de RKIP. Nossos resultados sugerem que
H. pylori
utiliza uma proteína supressora de tumor, RKIP, para promover a apoptose em células cancerosas gástricas
Citation:. Moen EL, Wen S, Anwar T, Cross-Knorr S, Brilliant K, Birnbaum F, et al . (2012) regulação da função RKIP pelo
Helicobacter pylori
no câncer gástrico. PLoS ONE 7 (5): e37819. doi: 10.1371 /journal.pone.0037819
editor: Yoshio Yamaoka, Veterans Affairs Medical Center (111D), Estados Unidos da América
Recebido: 30 de dezembro de 2011; Aceito: 24 de abril de 2012; Publicado em: 25 de maio de 2012